1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5)
| 1) адреналина
| 2) Т3, Т4
|
| 3) глюкокортикоидов
| 4) соматропного гормона
|
| 5) инсулина
| 6) вазопрессина
|
| 7) АДГ
| 8) глюкагона
|
2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: (1)
| 1) полиурия вторично обусловливает полидипсию
| 2) полидипсия вторично обусловливает полиурию
|
3. Глюкозурия наблюдается при: (3)
| 1) СД
| 2) несахарном диабете
|
| 3) гиперосмолярной диабетической коме
| 4) алиментарной гипергликемии
|
| 5) гиперлипидемии
| 6) гиперлактатацидемии
|
4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? (4)
| 1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
| 2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
|
| 3) активация кетогенеза
| 4) торможение гликогеногенеза
|
| 5) активация гликогеногенеза из глюкозы
| 6) торможение гликогенолиза
|
| 7) активация гликогенолиза
| 8) замедление окисления
|
| 9) активация окисления
|
5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: (4)
| 1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
| 2) снижение чувствительности тканей к инсулину
|
| 3) недостаток СТГ
| 4) хронический избыток СТГ
|
| 5) хронический избыток адреналина
| 6) углеводное голодание
|
| 7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей
| 8) увеличение количества рецепторов к инсулину
|
6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? (3)
| 1) резко выраженная гипернатриемия
| 2) резко выраженная гипергликемия
|
| 3) некомпенсированный кетоацидоз
| 4) значительная гиперкалиемия
|
| 5) гиперосмия цитозоля
| 6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости
|
7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? (1)
| 1) гипернатриемия
| 2) гипергликемия
|
| 3) гиперкетонемия
| 4) гиперкалиемия
|
8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? (1)
| 1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
| 2) углеводное «голодание» миокарда
|
| 3) гипоосмия крови
| 4) некомпенсированный кетоацидоз
|
9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: (1)
| 1) микроангиопатия почек
| 2) гипергликемия
|
| 3) кетонемия
| 4) гиперхолестеринемия
|
10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: (2)
| 1) кетонемия
| 2) гипергликемия
|
| 3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы
| 4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков
|
11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? (1)
12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: (4)
| 1) чрезмерное гликозилирование белков
| 2) гиперлипопротеинемия
|
| 3) дислипопротеинемия
| 4) отложение сорбита в стенках сосудов
|
| 5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
|
13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: (1)
| 1) блок превращения проинсулина в инсулин
| 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
|
| 3) гипергликемия
| 4) гиперкетонемия
|
14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: (8)
| 1) иммунодефицитные состояния
| 10) нефропатии
|
| 2) ускорение развития атеросклероза
| 3) снижение резистентности к инфекциям
|
| 4) остеоартропатии
| 5) микроангиопатии
|
| 6) макроангиопатии
| 7) полидипсия
|
| 8) полиурия
| 9) офтальмопатии
|
15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: (6)
| 1) СД
| 6) пентозурии
|
| 2) гипергликемии
| 7) диабетические комы
|
| 3) гипогликемии
| 8) гликогенозы
|
| 4) почечный диабет
| 9) агликогенозы
|
| 5) гексозурии
| 10) гипергликемия алиментарная
|
16. Каковы возможные причины гликогенозов? (3)
| 1) алиментарная гипергликемия
| 2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
|
| 3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
| 4) нарушение экскреции глюкозы почками
|
| 5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
| 6) низкая активность ферментов гликогенолиза
|
| 7) низкая активность гликогенсинтетаз
|
17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2)
| 1) алиментарная гипогликемия при голодании
| 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
|
| 3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
| 4) глюкозурия
|
| 5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
| 6) подавление активности гликогенсинтетаз
|
| 7) высокая активность ферментов гликогенолиза
|
18. Укажите возможные причины пентозурий: (3)
| 1) усиленный катаболизм ВЖК
| 2) усиленный катаболизм белков
|
| 3) нарушение обмена нуклеиновых кислот
| 4) гиперпентоземия
|
| 5) ферментопатии клеток почечных телец
| 6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
|
19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? (1)
20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: (5)
| 1) усиление липолиза
| 2) угнетение липолиза
|
| 3) угнетение синтеза жирных кислот
| 4) усиление синтеза жирных кислот
|
| 5) усиление кетогенеза
| 6) ослабление кетогенеза
|
| 7) усиление синтеза холестерина
| 8) жировая инфильтрация печени
|
21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: (3)
| 1) положительный азотистый баланс
| 2) отрицательный азотистый баланс
|
| 3) усиление глюконеогенеза из аминокислот
| 4) ослабление глюконеогенеза из аминокислот
|
| 5) увеличение содержания аминокислот в крови
| 6) снижение содержания аминокислот в крови
|
