1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при: (4)
1) экспрессии патологических генов
| 2) репрессии нормальных генов
|
3) транслокации генов
| 4) изменении структуры генов
|
5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
|
2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении: (3)
1) накопление К+
| 2) накопление Na+
|
3) снижение содержания Cl–
| 4) накопление РО4–
|
5) снижение содержания Н+
| 6) гипергидратация
|
7) накопление НСО3–
| 8) накопление ОН–
|
3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)
1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток
| 2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов
|
3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами
| 4) активности клеточных ферментов
|
5) пермиссивного действия ферментов
|
4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (5)
1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций
| 2) выход лизосомных гидролаз в цитозоль
|
3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз
| 4) активация транспорта глюкозы в клетку
|
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
| 6) адсорбция белков на цитолемме
|
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов
|
5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях
| 2) подавлении гликолиза
|
3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК
| 4) снижении активности Na+,K+‑АТФаз плазматической мембраны
|
5) уменьшения содержания креатина
| 6) подавлении гликогенолиза
|
7) снижении активности Ca2+Mg2+‑АТФазы саркоплазматического ретикулума
|
6. Апоптоз отличается от некроза следующим: (5)
1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую
| 2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях
|
3) инициирует воспаление
| 4) сопровождается «сморщиванием» клеток
|
5) в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты
| 6) в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля
|
7) генетически запрограммирован
| 8) может возникать при дефиците гормональных факторов
|
7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
1) токоферолы
| 2) двухвалентные ионы железа
|
3) СОД
| 4) сульфатаза
|
5) пероксидазы
| 6) глюкуронидаза
|
7) витамин А
|
8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны: (3)
1) неэстерифицированные жирные кислоты
| 2) лизофосфолипиды
|
3) КТ
| 4) лактат
|
5) жёлчные кислоты
| 6) аминокислоты
|
7) гликоген
|
9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки
| 2) инактивацию сульфгидрильных групп белков
|
3) активацию фосфолипаз
| 4) подавление процессов окислительного фосфорилирования
|
5) уменьшение активности Na+‑Ca2+–трансмембранного обменного механизма
| 6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов
|
10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)
1) рестриктаза
| 2) гистаминаза
|
3) гиалуронидаза
| 4) ДНК‑полимераза
|
5) креатинфосфаткиназа
| 6) ДНК‑лигаза
|
11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: (6)
1) денатурация белка
| 2) усиление перекисного окисления липидов
|
3) ацидоз
| 4) набухание клетки
|
5) накопление плазменных белков в клетке
| 6) делеция одной из хромосом
|
7) гемолиз
| 8) нарушение аксонного транспорта
|
9) лабилизация мембран лизосом
|
12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим: (6)
1) накоплением в клетке Na+
| 2) снижением содержания К+
|
3) набуханием клетки
| 4) распадом полисом на моносомы
|
5) накоплением в клетке плазменных белков
| 6) повышением уровня АТФ
|
7) повышением уровня креатина
| 8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль
|
13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки? (6)
1) активация гликолиза
| 2) активация переносчиков глюкозы
|
3) активация Na+,K+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+
| 4) активация факторов антиоксидантной системы
|
5) увеличение транспорта Са2+ в клетку
| 6) высвобождение ферментов из лизосом
|
7) активация ДНК‑полимераз и лигаз
| 8) снижение функциональной активности клетки
|
14. Укажите клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждающие воздействия: (2)
1) эндоплазматический ретикулум
| 2) рибосомы
|
3) лизосомы
| 4) комплекс Гольджи
|
5) митохондрии
|
15. Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей: (3)
1) гепатоциты
| 2) покровный эпителий
|
3) кардиомиоциты
| 4) скелетные мышечные волокна
|
5) нейроны
| 6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани
|
16. Укажите ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток: (4)
1) СОД
| 2) гиалуронидаза
|
3) фенилаланиндекарбоксилаза
| 4) глутатионпероксидаза II
|
5) каталаза
| 6) фосфолипаза А2
|
7) адениннуклеотидтрансфераза
| 8) глутатионредуктаза
|
17. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: (4)
1) двухвалентные ионы железа
| 2) глюкуронидаза
|
3) витамин А
| 4) витамин С
|
5) витамин Е
| 6) глутатион
|
18. Укажите причины гипергидратации клетки: (4)
1) увеличение активности Na+,K+‑АТФазы
| 2) уменьшение внеклеточной [Na+]
|
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов
| 4) увеличение проницаемости плазматической мембраны
|
5) подавление окислительного фосфорилирования
| 6) активация гликолиза
|
7) увеличение тока К+ внутрь клетки
| 8) увеличение внутриклеточной [Na+]
|
19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления: (4)
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями
| 2) активация синтеза белка
|
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов
| 4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
|
5) уменьшение МП на 3–5%
| 6) повышение внутриклеточной концентрации Na+
|
20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки: (4)
1) повышение функциональной активности клетки
| 2) снижение функциональной активности клетки
|
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования
| 4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
|
5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы
| 6) снижение температуры клетки
|
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона
| 8) снижение содержания в клетке гликогена
|
21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
1) значительная интенсификация СПОЛ
| 2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль
|
3) активация мембранных трансфераз
| 4) активация транспорта глюкозы в клетку
|
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
| 6) адсорбция белков на цитолемме
|
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов
| 8) внутриклеточный ацидоз
|
22. Чем сопровождается увеличение содержания Ca2+ в клетке? (4)
1) активацией фосфолипазы А2
| 2) инактивацией фосфолипазы С
|
3) активацией СПОЛ
| 4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
|
5) увеличением содержания свободного кальмодулина
| 6) увеличением выхода К+ из клетки
|
7) гипергидратацией клетки
|
23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
1) активируют гликолиз
| 2) агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток
|
3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров
| 4) повышают упорядоченность структуры мембраны
|
5) разрушают липидный бислой мембраны клетки
| 6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране
|
24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)
1) увеличением активности Na+,K+‑АТФазы
| 2) активацией гликолиза
|
3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях
| 4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума
|
5) снижением активности L‑кальциевых каналов
| 6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны
|
7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы
|
25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
1) увеличивает сопряжённость аэробного окисления и фосфорилирование
| 2) разобщает окисление и фосфорилирование
|
3) повышает образование макроэргов
| 4) активирует фосфолипазы
|
5) увеличивает проницаемость мембран клеток
| 6) уменьшает проницаемость мембран клеток
|
7) затрудняет образование актомиозинового комплекса
| 8) способствует образованию актомиозинового комплекса
|
9) способствует гипергидратации клеток
|