Патогенез. Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.

 

Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.

Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.

Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и ЦНС.

Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и система гемостаза.

В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды простагландинов — вазоконстрикторы, а тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, обладая противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов.

Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.

Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.

Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.

В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости.

Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, что обусловливает клеточную гипогидратацию.

Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).

При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).

При перитоните имеет место дефицит калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.

Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный характер в зависимости от стадии патологического процесса.

Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровообращения.

Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.

Прогрессирующее снижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.

Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, в ткани всего организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

Нарушения гемодинамики у больных перитонитом протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех одновременно протекающих процессов:

· снижения сократительной функции миокарда;

· нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД;

· изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.

Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.

На ранних сроках развития заболевания имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Резкое уменьшение ОЦК, спазм сосудов, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и других органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных изменений является формирование синдрома полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома).

Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез кишечника. Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций (двигательной, секреторной и всасывающей) и обезвоживанию организма.

В связи с нарастанием паралитической секреции в просвете тонкой кишки накапливается большое количество жидкости, содержащей белок и электролиты, особенно калий. Давление в просвете кишки постепенно увеличивается, возникает ее перерастяжение, нарушается кровоток в кишечной стенке, формируется ишемия тканей, усугубляется парез, повышается проницаемость стенки кишечника для микроорганизмов и их токсинов.

Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, снижение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких, ведут к образованию базальных ателектазов, страдает деятельность сердца.

Респираторные нарушения, гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови.

Массивные потери жидкости при парезе кишечника на фоне перитонита после кесарева сечения, высокая лихорадка, обильная перспирация, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, способствуя развитию септического шока.