A) Калликреин-кининовая система, С3а, С5а
B) Брадикинин C) Белки свертывающей системы и противосвертывающей системы D) Эйкозаноиды, оксид азота E) Мембраноатакующий комплекс С5-С9
277. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является А) гистамин В) фактор Хагемана С) плазмин D) брадикинин Е) фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента 278. Источником образования гистамина являются A) нейтрофилы B) лаброциты (тучные клетки) C) паренхиматозные клетки D) лимфоциты E) моноциты 279. Лейкотриены, простагландины являются производными А) арахидоновой кислоты В) альфа-кетоглутаровой кислоты С) щавелевой кислоты D) пальмитиновой кислоты Е) линоленовой кислоты 280. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления a) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз b) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз c) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия d) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия e) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 281. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении A) артериальная гиперемия B) венозная гиперемия C) местная остановка кровотока D) спазм артериол (ишемия) E) стаз 282. Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую нку А) гистамина В) ацетилхолина С) норадреналина D) брадикинина Е) простагландинов 283. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении A) артериальная гиперемия B) спазм артериол C) местная остановка кровотока D) венозная гиперемия E) стаз 284. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для A) стаза B) престатического состояния C) венозной гиперемии D) артериальной гиперемии E) ишемии 285. В сосудах микроциркуляторного русла при воспалении обнаружена остановка кровотока, участки с агрегированными эритроцитами и участки с гомогенезацией крови. Назовите форму нарушения микроциркуляции и его стадию А) Истинный капиллярный и застойный стаз, фрагментация В) Застойный стаз, агрегация С) Ишемический стаз, сладж D) Истинный капиллярный и застойный стаз, сладж Е) Истинный капиллярный и застойный стаз, агрегация 286. Состав экссудата определяется главным образом А) фагоцитарной активностью лейкоцитов В) степенью повышения сосудистой проницаемости С) величиной повышения кровяного давления D) интенсивностью процесса пролиферации Е) активацией протоонкогенов 287. Процессу экссудации способствует A) понижение осмотического давления в очаге воспаления B) повышение онкотического давления крови C) уменьшение проницаемости капилляров D) повышение гидростатического давления в капиллярах E) снижение гидростатического давления в капиллярах 288. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат A) геморрагический B) гнойный C) фибринозный D) серозный E) смешанный 289. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются A) продукты жизнедеятельности микробов B) лейкоциты C) лабрациты D) микробные клетки E) эритроциты 290. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении проницаемости сосудистой стенки А) гнойный В) серозный С) гнилостный D) фибринозный Е) серозно-гнойный 291. При лабораторном анализе жидкости из плевральной полости больного обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, что характрно для А) Фибринозного экссудата В) Серозного экссудата С) Гнойного экссудата D) Геморрагического экссудата Е) Транссудата 292. Эмиграции лейкоцитов способствует A) положительный хемотаксис B) уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии C) ускорение кровотока D) повышение онкотического давления крови E) снижение проницаемости сосудистой стенки 293. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют A) ускорение кровотока B) экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов C) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии D) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии E) активация L – и Е- селектинов 294. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают A) простагландины B) Е – селектины C) иммуноглобулины D) интегрины E) Р – селектины 295. Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается преимущественно в А) артериолах В) метартериолах С) капиллярах D) посткапиллярных венулах Е) прекапиллярах 296. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении A) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты B) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты C) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы D) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы E) макрофаги, нейтрофилы, моноциты 297. Патогенез боли при воспалении связан с действием A) брадикинина B) энкефалинов C) ГАМК D) динорфинов E) эндорфинов 298. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен A) развитием артериальной гиперемии, активацией окислительно-восстановительных процессов B) развитием венозной гиперемии C) сдавлением стенки венул экссудатом D) эмиграцией лейкоцитов E) действием катехоламинов на сосудистую стенку 299. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен A) сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза B) развитием венозного застоя, накоплением экссудата C) развитием истинного каппилярного стаза D) развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии E) активацией фагоцитоза 300. Покраснение в очаге воспаления связано с A) артериальной гиперемией B) ишемией C) повышением обмена веществ D) физико- химическими изменениями E) венозной гиперемией 301. Местным признаком воспаления является A) воспалительный отек B) интоксикация C) ускорение СОЭ D) лихорадка E) лейкоцитоз 302. Для хронического воспаления характерно a) основную роль играют нейтрофилы b) выражены сосудистые реакции c) выражены процессы пролиферации d) завершается восстановлением поврежденной ткани e) клинические признаки выражены интенсивно 303. Гормонами противовоспалительного действия являются А) тироксин В) глюкокортикоиды С) соматотропин D) паратгормон Е) альдостерон 304. Отрицательное значение при воспалении имеет А) пролиферация В) дистрофия тканей С) эмиграция лейкоцитов D) фагоцитоз Е) венозная гиперемия
305. Уменьшению теплоотдачи способствует A) повышение тонуса симпатической нервной системы B) учащение дыхания C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы D) увеличение потоотделения E) расширение сосудов кожи 306. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке A) разобщение окислительного фосфорилирования B) повышение потоотделения C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы D) учащение дыхания E) снижение окислительного фосфорилирования 307. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке: Экзогенные пирогенны ® фагоциты ®? ®простагландины® центр терморегуляции A) эндотоксины микробов B) первичные эндогенные пирогены C) вторичные эндогенные пирогенны D) циклические нуклеотиды E) липопротеиды 308. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается A) усилением потоотделения B) понижением артериального давления C) покраснением кожи D) тахипноэ E) мышечной дрожью и ознобом 309. Для второй стадии лихорадки характерно A) озноб и мышечная дрожь B) брадикардия C) покраснение кожи D) усиление моторики желудочно-кишечного тракта E) сужение сосудов кожи 310. Для третьей стадии лихорадки характерно A) увеличение диуреза B) уменьшение потоотделения C) повышение артериального давления D) повышение теплопродукции E) понижение теплоотдачи 311. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке A) сужение периферических сосудов B) повышение потоотделения C) повышение тонуса симпатической нервной системы D) урежение дыхания E) снижение активности парасимпатической нервной системы 312. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно A) повышением артериального давления B) учащением сердечных сокращений C) развитием гипергидратации D) усилением моторики желудочно- кишечного тракта E) развитием коллапса 313. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С A) постоянная (f.contnua) B) изнуряющая (f. hectica) C) атипичная (f. athypica) D) послабляющая (f. remittens) E) возвратная (recurrens) 314. Для лихорадки характерно A) преобладание процессов липогенеза над липолизом B) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом C) активация гликогенолиза и липолиза D) угнетение кетогенза E) угнетение протеолиза 315. Тахикардия при лихорадке возникает в результате A) повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел B) понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла C) колебаний тонуса n vagus D) повышения тонуса парасимпатической нервной системы E) снижения автоматизма синусового узла 316 Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно
|