ТОРАКАЛЬНЫЙ МОДУЛЬ 4 страница
- Но, ге… - Тао вдруг начинает плакать и резко оседает на пол. Хань успевает поймать его и усадить на стул, а Исин с облегчением опускает кулаки, обнимая его и нашептывая "сколько раз я говорил тебе не слушать чужие разговоры, и когда ты уже начнешь справляться со своими эмоциями?"
- Оставь меня… - после долгой паузы Чонин почти умоляет, с силой отталкивая старшего и вставая с места. Лу заваливается на бок, но ловит его, и они падают в проход между креслами. Старший изловчается и ложится сверху, больно сдавливая коленями ребра Чонина и хватая его за запястья, а парень хаотично колошматит ногами по полу. Истерика сейчас ни к чему, но лицо кривится в отвратительной гримасе - он скалится и шипит от злости и беспомощности. - Прекрати, иначе я тебя ударю! Сколько человек кроме Тао к тебе подходило? Кто и что говорил? Ты думаешь, если не рассказал мне, я ничего не узнаю? – вначале Лу Хань говорит спокойно, но с каждым произнесенным словом начинает закипать. - Отвечай! - Конечно, узнаешь - нас не так много, чтобы не донесли, это отвратительно… ныть и ябедничать, - Чонин пыхтит и продолжает вырываться. - Я так никогда не делал и не стану. - Ты мог бы просто поделиться. Для чего тогда тебе я? Голос Лу Ханя дрожит, и Чонин обмякает, и слезы совсем не слушаются, выдавая все чувства сразу. Наверное, нужно что-то сказать, как-то утешить, но старший не находит слов, вместо этого просто обнимая притихшего Чонина. - Не закрывайся от меня, прошу тебя… От этого только больнее.
- Что на это раз? Что за лица? - Цзытао, ты первый, - Ифань подталкивает младшего к сидящему на диване Чонину, и тот с отвращением цедит "прости". - А теперь еще раз и вложи в это чувства, нужно быть искренним, - Лу Хань улыбается от уха до уха. - И пожмите друг другу руки. - Как же это все смущает, - Тао едва прикасается к руке Чонина и пулей вылетает из трейлера, Исин несется следом за ним. - А с тобой-то что случилось, Фань? - он недоумевает, потому что друг как застыл посреди комнаты, так и стоит. - Это была Фей… - Что? - Я говорю, что это была Фей! - Что ты несешь? - Хань напряженно смеется, а Чонин подрывается с места, инстинктивно заслоняя его собой. - Я-я сам не верю, но... - Ифань поднимает на друзей растерянный взгляд и словно просит прощения. - Зачем ей это? Где она? И снова кто-то приглушает звук, Лу Хань не различает ничего кроме обрывочных фраз и странных слов. Он очень долго не может прийти в себя, а когда Ифань уходит, тихо спрашивает у Чонина. - Что он говорил? Я почти ничего не слышал. Чонин сочувственно обнимает его и рассказывает, что деньги вернули на место этим днем, вместе с ними Ву обнаружил записку, где Фей признавалась, что украла их, пытаясь вызвать подозрения и свалить всю вину на Чонина. - Она думала, что вы меня все же выгоните... - А еще что было в записке? - Еще про несчастный случай с Исином... А почему ты не говорил мне, что перед нашим выступлением пропали лонжи? - Лу Хань слышит укоризненные нотки в голосе Чонина и сильнее обнимает его, пытаясь хоть как-то успокоиться. - Не хотел тебя пугать… А где она сейчас? - Кажется уехала, потому что ее нигде не могут найти, да и трейлер закрыт на все замки. - А лошадь? - На месте. - Я ничего не понимаю, это все так глупо и странно. - Я тоже…
- Значит, все же ревновала… - Что? – Хань неверяще таращит глаза, а Чонин искренне этому удивляется. - Между вами что-то было? Когда? - Почему сразу я? Разве она не тебя ревновала? - Так, подожди. Я сейчас очень сильно запутался! - Чонин прищуривается, пытаясь понять, шутит Лу или нет. - Я с ней не встречался, честное слово. - Ты что, сейчас оправдываешься? Передо мной? Честно? А может, ты ревнуешь? Поедешь за ней? Оставишь меня одного? Чонин явно насмехается и пытается сообразить, как бы еще подколоть, на что Хань весело смеется и фыркает: - Мелкий засранец! What if the storm ends and I don't see you as you are now ever again?(c) * * * * * Утро Чонина начинается привычно - с резкого запаха свежесваренного черного кофе и перепалки между Тао и Лу Ханем. Младший шипит, как кошка, а Лу Хань гонится за ним по двору и проклинает на чем свет стоит. Чонин улыбается, жадно отпивая из своей любимой кружки, и подставляется под косые лучи весеннего солнца. Через 10 минут он, прикрыв воротником тонкой рубашки несколько засосов на шее, выходит на улицу. Проходя мимо выстроенных в ряд трейлеров, он на секунду задерживается у того, где раньше жила Фей. Может быть, она когда-нибудь вернется, никто об этом точно не знает, но Чонину почему-то хочется в это верить. Потому что, несмотря ни на что, их труппа без нее никогда больше не будет прежней. Старый потрепанный от непогоды шатер недавно заменили новым и теперь ярко-синее полотно слегка подрагивает от ветра. В цирке с раннего утра кипит работа, Ифань готовится к сезону и требует максимальной концентрации и самоотдачи, поэтому лично следит за всем происходящим и важно вышагивает из стороны в сторону. Чонин желает ему доброго утра и проходит внутрь. Исин не выспался, об этом говорят его припухшие веки и заторможенная речь, он рассеянно улыбается Чонину и спрашивает про Лу. Парень не успевает ответить, потому что Лу Хань вбегает следом за ним и, едва переведя дух, взбирается на зрительские кресла, перескакивая с одного на другое. За ним несется взбешенный Тао и, в конце концов, их приходится оттаскивать друг от друга, иначе быть кровопролитию.
- Ты ему каждое утро ничего такого не говоришь, но все заканчивается одинаково. - Ты меня что, отчитываешь? - удивляется старший и щипает его за руку. - Больно, у меня и так везде синяки! - мрачно шепчет Чонин, всем своим видом обещая отомстить ночью.
I get a little bit bigger, but then I'll admit I'm just the same as I was.(c) Не забудьте оставить свой отзыв: http://ficbook.net/readfic/1449012 ТОРАКАЛЬНЫЙ МОДУЛЬ
1. Острый абсцесс легкого - это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой. Он может быть с хорошо выраженным опорожнением гнойника через дренирующий бронх или с недостаточным и даже полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Классификация. По патогенезу: Первичные Вторичные По размерам: а) менее 3 см. – малые абсцессы б) 3-6 см. – средние в) более 6 см. – большие 1.Периферический 2.Центральный 1.Осложнённый, 2.Неосложнённый, Гнойный 1.Острый, 2.Гангренозный, 2.Хронический 1.Одиночный 2.Множественные 1.Односторонние 2.Двусторонние Этиология. Необходимые условия для возникновения абсцесса или гангрены легкого: 1. Нарушение проходимости бронхов. 2. Снижение реактивности организма. 3. Локальное нарушение кровоснабжения легочной ткани. 4. Подавление местных защитных факторов органов дыхания. 5. Активация инфекции в легких. Основные пути попадания инфекции в легкие: 1. Трансбронхиальный (трансканаликулярный) а) ингаляционный, б) аспирационный, 2. Гематогенный, 3. Лимфогенный, 4. Контактный, 5. Травматический Существенное значение для образования очага деструкции имеет снижение защитных сил- как общих, так и местных. Одно из главных мест в развитии абсцессов и гангрены легкого принадлежит нарушению дренажной функции бронхов, что приводит к застою секрета в дистальных отделах, инфицированию его, нередко с развитием ателектаза, и активизацией имеющейся там инфекции. Патогенез. обтурация дренирующего бронха(аспирация, обтурация опухолью и т.д.) >коллабирование части лёгкого> нарушение кровообращение в данной зоне > развитие воспалительного процесса с инфицированием и некрозом Клиника. Стадии: 1.Стадия инфильтрата: повывшение температуры, R-логически - наличие затемнения, физикальные данные при незначительных размерах абсцесса отсутствуют 2.Стадия дренирования через бронх: появление обильной мокроты, количество которой уменьшается к концу 3-й недели На рентгенограммах- полость с уровнем жидкости 3.Стадия сухой полости(кисты): -исчезновение симптоматики -сухая полость при R-логическом исследовании Диагностика (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, спиральная компьютерная томография). Специальные методы исследования: Рентген – томография., Диагностическая бронхоскопия - (возможна лечебная санация)., бсцессоскопия (визуальная оценка состояния дренирующего бронха, наличия секвестров, взятие биопсии по показаниям, удаление секвестров)., Радиоизотопное сканирование - снижение накопления радиактивного препарата в месте некроза и воспаления., Ультразвуковая диапевтика - преимущества этой методики состоит в визуализации или дренажа в ходе манипуляции в режиме реального времени, отсутствии ионизирующего излучения, портативности, возможности выбрать аваскулярную зону для дренирования., Компьютерная томография позволяет достоверно устанавливать гнойно-некротический характер воспалительной инфильтрации легочной ткани ранней стадии патологического процесса, до формирования полости деструкции. Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика. 1. Периферический рак в стадии распада – только при использовании цитологического исследования. Туберкулезная каверна – только при многократном бактериологическом исследовании. Лечение. ЛЕЧЕНИЕ Консервативное лечение: 1.Инфузионная терапия: -парентеральное питание(растворы аминокислот, кровь, плазма -дезинтоксикационная терапия (низкомолекулярные кристаллоиды, реополиглюкин, гемодез и т.д.) -гемодинамическая терапия(полиглюкин, реополиглюкин, низкомолекулярные кристаллоиды и т.д.) 2.Антибактериальная терапия(с учетом чувствительности к антибиотикам). 3.Анаболические гормоны (вследствие активации катаболизма), 4.Витаминотерапия 5.Антиферментные препараты(уровень трипсина у таких больных 420мкг при норме 250-300 мкг) 6.Гемотрансфузии для коррекции анемии и гипопротеинемии 7.Иммунотерапия: -специфическая(антистафилококковый &-глобулин, стафилококковый бактериофаг -неспецифическая(тактивин, метронидазол, метрагил и т.д.) Симптоматическая терапия (обезболивающее, жаропонижающие, отхаркивающие средства) МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ 1.Пустуральный дренаж 2.Ингаляции антисептиков, протеолитических ферментов, бронхолитиков 3.Эндотрахеальное введение антисептических препаратов и ферментов 4.Санационная бронхоскопия 2. нический абсцесс легкого. Хроническим считается абсцесс который длится боле 2 месяцев. Классификация. В клинике выделяют два типа: 1) «хронический бронхит» (кашель, субфебрильная температура). 2) «сепсис» (высокая температура, ознобы, обилие мокроты). Причины перехода острого абсцесса в хронический. Причины перехода острого абсцесса в хронический: А) особенности течения абсцесса: Более 6 см. в диаметре Секвестры Не дренирование, Вялая реакция организма, Б) ошибки в лечении:, Поздняя антибиотикотерапия, Малые их дозы, без учета чувствительности, Недостаточно активные меры для дренирования, Недостаточное общеукрепляющее лечение, Клиника. Основными клиническими проявлениями хронических абсцессов легких являются кашель, боль в груди, длительно существующая дыхательная недостаточность и хроническая гнойная интоксикация, в том числе в виде осложнений со стороны других органов. Выраженность тех или иных симптомов может быть различной в зависимости от формы (стадии или тяжести) распространенности патологического процесса, длительности его существования, фазы течения заболевания (обострение или ремиссия), степени нарушения дренажной функции бронхов и характера изменений в окружающей легочной ткани. Боли в груди наблюдаются, как правило, при расположении гнойника вблизи висцеральной плевры. Неизбежное в этих ситуациях распространение хронического воспаления с висцерального на париетальный листки плевры, образование плевральных сращений могут у ряда пациентов быть причиной выраженного болевого синдрома, доминирующего в клинике заболевания. Одышка может проявляться при умеренной или значительной физической нагрузке, иногда очевидна и в покое. Нужно иметь в виду, что выраженность клинических проявлений дыхательной недостаточности зависит не только от объема пораженной ткани легкого, объема т. н. «легочного шунта», но, кроме прочего, может быть следствием недостаточности кровообращения. В периоды ремиссии, как правило, имеет место лишь субфебрилитет. В то время как при обострениях, особенно у пациентов с нарушенной дренажной функцией бронхов, температура тела достигает фебрильных цифр и может быть одним из основных симптомов заболевания. Диагностика (магнитно-резонансная томография, спиральная компьютерная томография). Диагностика: анамнез (наличие острого абсцесса), клиника (постоянный кашель с мокротой и частые 1-6 раз в год обострения), рентгенография и томография, исследование мокроты Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэффективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение. Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения, быстро нарастающая интоксикация. При хронических абсцессах легкого эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого (рис. 6.9). Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная инфильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости. Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.
3. грена легкого. это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. Классификация. Классификация: По клинико-морфологическим характеристикам распространенная (не менее доли), ограниченная (гангренозный абсцесс), По течению. с острым началом, с постепенным нарастанием (под маской гриппа, хр.пневмонии) По клиническим стадиям. лоббита или ателектаз-пневмонии, некроза и распада, прорыва в бронх, сухой полости 1. Этиология. Чаще всего возбудители гангрены легкого — анаэробные микробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Важна предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие различных длительных заболеваний (сахарный диабет, алкоголизм и др.). Патогенез. Анаэробная инфекция попадает в легочную паренхиму вместе с банальной гнойной инфекцией через пораженную стенку бронха или гематогенно, по ветвям легочной или бронхиальной артерий, вызывая деструкцию ткани легкого гнилостного характера с тенденцией к бурному прогрессированию и быстрому распространению процесса, развитию ихорозного плеврита и тяжелейшей интоксикации. Клиника. Начальная стадия лоббита или ателектаз-пневмонии. повышение температуры (озноб), боль в груди, общее тяжелое состояние, перкуссия – притупление, аускультация - (ослабление) дыхания, R-графия - множественное гомогенное затемнение. Стадия некроза и распада. гектическая температура, гнилостный запах изо рта, интоксикация, перкуссия - амфорический звук или тимпанит, аускультация - ослабленное дыхание, влажные стойкие хрипы в прилегающих к некрозу участках, R-логическое исследование - появление мелких участков просветления на фоне гомогенного затемнения. Слияние и образование большой полости с уровнем жидкости, возможно образование секвестров. Полость с неровными, бахромчатыми краями. Стадия прорыва в бронх. сильный кашель, большое количество зловонной мокроты (трехслойной), уменьшение интоксикации, снижение температуры, улучшение общего состояния, тимпанит при перкуссии над полостью гангрены, амфорическое дыхание, уменьшение нейтрофильного сдвига, уменьшение инфильтрации легочной паренхимы вокруг полости 2. Сухая полость. Стадия благоприятно протекающей гангрены (после прекращения распада и полной эвакуации гноя). температура – субфебрильная, мокрота - мало или нет, состояние больного тяжелое (из-за интоксикации и т.д.), но прогрессивно медленно улучшающееся. Диагностика. Распознают на основании характерных клинических признаков, особенностей мокроты и плеврального выпота, полученного при диагностической пункции, а также бурной рентгенологической динамики процесса. Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, которая по сути дела является абсцессом паразитарного происхождения, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры. Лечение. Госпитализация в отделение интенсивной терапии • Диета высококалорийная: 3000–3500 ккал/сут • Консервативное лечение •• Антибактериальная терапия (антибиотики в максимальных дозировках с учётом воздействия на анаэробную флору) •• Иммуностимулирующая терапия (ронколейкин и др.) •• Коррекция нарушений микроциркуляции (реополиглюкин, пентоксифиллин) •• Витаминотерапия •• Санационные бронхоскопии •• Ингаляционная терапия • Хирургическое лечение. Показания: отсутствие клинической и лабораторной положительной динамики в течение 10–12 дней. Выполняют лобэктомию, билобэктомию или пневмонэктомию.
4.Бронхоэктатическая болезнь. приобретённое заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо изменённых (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов лёгких. Причиной его не являются другие заболевания (туберкулез, абсцесс и др.). Болеют преимущественно в детском и молодом возрасте, чаще мужчины.Классификация. по характеру расширения бронхов(цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные); по распространённости процесса(одно- и двусторонние, с указанием точной локализации по сегментам); по клиническому течению (бронхитическая ст.,ст.выраженных клинических проявлений и ст. осложнений). Этиология. Патогенез. Причиной первичных бронхоэктазов служат врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки. Врожденная бронхоэктатическая болезнь встречается гораздо реже приобретенных бронхоэктазов. Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате частых бронхолегочных инфекций, перенесенных в детском возрасте – бронхопневмонии, хронического деформирующего бронхита, туберкулеза или абсцесса легкого. Иногда бронхоэктатическая болезнь развивается вследствие попадания инородных тел в просвет бронхов. Хроническое воспаление бронхиального дерева вызывает изменения в слизистом и мышечном слоях бронхов, а также в перибронхиальной ткани. Становясь податливыми, пораженные стенки бронхов расширяются. Пневмосклеротические процессы в легочной ткани после перенесенных бронхитов, пневмоний, туберкулеза или абсцесса легкого приводят сморщиванию легочной паренхимы и растяжению, деформации бронхиальных стенок. Деструктивные процессы также поражают нервные окончания, артериолы и капилляры, питающие бронхи. Веретенообразные и цилиндрические бронхоэктазы поражают крупные и средние бронхи, мешотчатые – более мелкие. Неинфицированные бронхоэктазы, немногочисленные и небольшие по размерам, могут длительное время не проявлять себя клинически. С присоединением инфекции и развитием воспалительного процесса бронхоэктазы заполняются гнойной мокротой, поддерживающей хроническое воспаление в видоизмененных бронхах. Так развивается бронхоэктатическая болезнь. Поддержанию гнойного воспаления в бронхах способствует бронхиальная обструкция, затруднение самоочищения бронхиального дерева, снижение защитных механизмов бронхолегочной системы, хронические гнойные процессы в носоглотке. Клиника - ухудшение общего состояния, кашель по утрам с мокротой(мокрота есть в любое время) - боль в груди, - одышка, - кровохарканье, - уменьшение ЖЕЛ . Диагностика (магнитно-резонансная томография, спиральная компьютерная томография, аутофлюоресцентная бронхоскопия, ингаляция меченых аэрозолей). R-логические методы:R-графия, бронхоскопия, бронхография, ангиопульмонография При бронхоэктатической болезни, применяя физикальное исследование, отмечают приглушение перекуторного звука на той стороне, которая поражена, а также при дыхании отставания подвижности легких. Аускультативная картина, во время заболевания бронхоэктатическая болезнь, характеризуется: большим количеством разнообразных (мелких, средних и крупнопузырчатых) влажных хрипов, которые исходят из нижних отделов легких, и снижение их происходит после того, как больной откашляется мокротами; ослабленным и медленным дыханием. Если присутствует и бронхоспастический компонент, то появляются еще и сухие свистящие хрипы. При применении рентгенограммы легких к пациентам, которые имеют бронхоэктатическое заболевание, на боковой и прямой проекции видно, что есть ячеистость и деформация легочного рисунка, снижение объема пораженной доли или же участка, сегменты ателектазов. Дифференциальная диагностика. Основные симптомы бронхоэктатической болезни (кашель, отделение мокроты, явления гипоксемии, уменьшение легкого в объеме) в разных сочетаниях могут наблюдаться и при другой патологии, в частности при хроническом бронхите, инфицированных пороках развития легких, хроническом абсцессе, центральном раке легкого, фиброзно-кавернозном туберкулезе, доброкачественных опухолях бронхов, врожденных стенозах бронхов. Лечение. Консервативное — включает в себя антибиотики, бронхолитики и средства, разжижающие мокроту, лечебную физкультуру, массаж грудной клетки. Физиотерапевтическое лечение возможно только при нормализации температуры и отсутствии кровохарканья. При ограниченных поражениях доли, сегмента лёгкого проводится хирургическое вмешательство. Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой — местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путём лаважа с помощью инсталляций в поражённые бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств и т. д. существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки и т. д. Большую пользу приносят правильно выбранный режим, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание и т. д. Радикальное хирургическое вмешательство не всегда показано и не может излечить всех больных бронхоэктазиями. Оптимальным возрастом для вмешательства следует считать 7-14 лет, поскольку в младшем возрасте не всегда точно удается установить объём и границы поражения Показания к резекции лёгких при так называемых «малых формах» следует ставить с определённой осторожностью, лишь после тщательной оценки динамики заболевания под влиянием консервативного лечения и повторных бронхографических исследований. У всех больных с достаточно выраженными и локализованными бронхоэктазиями поражённые отделы лёгкого могут быть удалены только при условии, что после резекции дыхательная функция будет обеспечиваться достаточным объёмом полноценной лёгочной ткани. При односторонних бронхоэктазиях можно достигнуть максимального радикализма, оставив непоражённые отделы лёгкого или же, в крайнем случае, прибегнув к пневмонэктомии. При двусторонних бронхоэктазиях с асимметричным поражением бронхиального дерева, при котором в одном из лёгких имеются небольшие расширения бронхов отдельных сегментов, допустима паллиативная резекция лёгкого на стороне большего поражения. Состояние больных после таких операций обычно существенно улучшается, и при обязательном диспансерном наблюдении и противорецидивном лечении нередко удается добиться клинического благополучия, причём изменения на неоперированной стороне, как правило, не прогрессируют. При более или менее симметричном поражении бронхов обоих лёгких показана двусторонняя резекция, которую большинство хирургов предпочитают производить в два этапа с интервалом в 6—12 мес. Возможность такой резекции определяется объёмом неизменённой лёгочной ткани. При обширных двусторонних бронхоэктазиях с поражением верхних лёгочных сегментов оперативное лечение обычно не показано.
5. Воспалительные заболевания плевры. Под эмпиемой плевры подразумевают ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации. Классификация. По этиологическому признаку неспецифические: стафилококковые, пневмококковые, анаэробные, протейные, синегнойные и др.; специфические: туберкулезные, актиномикотические, кондидомикозные, аспергилезные; смешанные: одновременно возбудители специфической и неспецифической инфекции. По источнику инфицирования: первичные; вторичные; послеоперационные. По механизму (пути) инфицирования: контактные (парапневмони- Этиология и патогенез. Причин, ведущих к эмпиеме плевры, довольно много. Среди важнейших - осложнения пневмонии, инфекционной легочной деструкции (абсцесс и гангрена легкого). Медиастиниты, паравертебральные абсцессы, осложнения после торакальных и интраабдоминальных (поддиафрагмальный абсцесс) вмешательств, перфорации пищевода (в том числе ятрогенные), сепсис, последствия травм и остеомиелит ребер также являются патогенетическими факторами эмпиемы. Эмпиема плевры, осложняющая абсцесс или гангрену легкого, как правило, развивается в разгар заболевания и резко отягощает состояние пациента. Послеоперационная эмпиема обычно связана с инфицированием плевральной полости во время вмешательства и/или длительным сохранением остаточной полости, заполненной экссудатом или кровью, может маскироваться остаточными проявлениями послеоперационной травмы. То же касается и эмпиемы плевры, связанной с повреждением груди. Известен ряд факторов которые способствуют развитию эмпиемы плевры. Факторы, снижающие общую и местную реактивность организма. Алкоголизм (снижаются показатели неспецифической защиты организма). Сахарный диабет. Курение. Массивная терапия кортикостероидами. Переохлаждение. Алиментарный фактор. Тяжело протекающие заболевания других органов. Нервно-психическое истощение. Возрастной фактор. Значительная кровопотеря. Тяжелые механические повреждения. Если рассматривать эмпиему плевры с позиции патофизиологии, то её эволюция обычно проходит три стадии: 1-я стадия - «экссудативная», характеризуется накоплением в плевральной полости жидкости (продолжительностью от 1 до 4 дня) - это типичный не осложненный парапневмонический выпот или выпот вследствие каких-то других причин (поддиафраг-мальный абсцесс, медиастинит и др.);
|