Нар-я ВПФ при пор-и височ отделов ГМ.

Представляет собой две a- спирали (своеобразные нити). Он соединяется с тропонином и этот комплекс присоединяется к актину.

Тропонины

Глобулярный белок нескольких видов. Выделяют: TN-C, TN-I, TN-T.

TN-T связывается с тропомиозином, TN-I – ингибитор АТФ-азы, TN-C связывается с Ca⁺⁺.

Имеют специфические отличия по АК составу от белков сердечной мышцы. Их можно определить с помощью иммуноферментного анализа.

 

Небелковые азотистые комплексы. Экстрактивные вещества

Экстрактивные вещества – небелковые азотистые вещества. К ним относятся:

АТФ: 0,25-0,40%.

Креатин-фосфат - 0,4-1,0% и его уровень растет при физической нагрузке. Он синтезируется из АРГ, МЕТ, ГЛИ, и может переходить в креатин. [рис. формулы креатин-фосфата COOH-CH₂-N(CH₃)-C(NH)-NH~PO₃H₂]

Карназин: b-аланилгистидин, участвует в транспорте фосфатных остатков. [рис. формулы карназина]

Ансерин отличается от карназина тем, что имеет метильную группировку; его функция - транспорт ионов Са⁺⁺.

Карнитин: производная g-амино-b-гидроксимасляной кислоты. Корнитин транспортирует жирные кислоты через мембрану в митохондрии, поэтому мышечная ткань может использовать жирные кислоты в качестве источника энергии.

В мышечной ткани есть свободные АК, пуриновые основания, мочевина.

Углеводы мышечной ткани

Гликоген: 0,2-2%, но мышечная масса настолько велика, что содержание гликогена в мышцах в целом в 2 раза больше, чем в печени. Также содержаться гексозомонофосфаты, триозомонофосфаты, ПВК, молочная кислота, следы глюкозы (свободной почти нет).

Липиды – около 1%. Представлены нейтральными жирами в соединительно-тканных волокнах. Холестерол и фосфолипиды – компоненты биомембран. Жирные кислоты играют особую роль в миокарде как источник энергии.

 

Минеральные вещества. K⁺, Na⁺ участвуют в передаче возбуждения; также содержаться Ca⁺⁺, Mg⁺⁺, Fe⁺⁺ (особенно много в миоглобине).

 

Химический состав мышечной ткани может изменяться при патологиях: мышечные дистрофии, полимиозиты, атрофия мышц. Всё это приводит к снижению фибриллярных белков и увеличению содержания белков стромы, саркоплазмы, снижению уровня АТФ, креатин-фосфата. Креатинурия развивается при многих мышечных патологиях, нарушается удержание его в мышечной ткани. В норме креатин образуется в печени из ГЛИ, МЕТ, АРГ, потом попадает в кровь, достигает мышцы, где превращается в креатин–фосфат при участии АТФ; часть креатина может превращаться в креатинин, который выводится с мочой. При патологии креатин из крови сразу поступает в мочу – креатинурия.

Энергетическое обеспечение мышечного сокращения

Есть некоторые особенности:

1. энергия необходима периодически;

2. при сокращении мышцы нарушается ее кровоснабжение.

Механизмы преодоления:

1. мышечная ткань содержит миоглобин, который связывает кислород;

2. мышечная ткань отличается большим содержанием фосфорорганических соединений, что позволяет без окислительного распада углеводов сокращаться мышце.

Запасы АТФ небольшие, они используются за 0,5 сек сокращения, но при этом уровень АТФ не снижается, т.к. есть механизмы ресинтеза АТФ.

Ресинтез АТФ – образование АТФ из АДФ и неорганического фосфата.

Пути ресинтеза АТФ:

1. креатинкиназная реакция:

[креатинфосфат+АДФ«(креатинфосфокиназа) креатин+АТФ] Это основная реакция, причем реакция будет идти вправо при сокращении, а влево - в состоянии покоя. Т.о., креатинфосфат играет роль транспорта энергии из митохонрий.

2. аденилаткиназная реакция:

АДФ+АДФ ®(аденилаткиназа) АТФ+АМФ. При этом АМФ подвергается распаду и выводится как мочевая кислота.

3. анаэробное окисление, при этом образуется молочная кислота. Эта реакция характерна для быстрых белых мышц.

4. аэробное окисление. Оно наиболее эффективно. Происходит окисление углеводов до воды и углекислого газа. Этот процесс характерен для красных мышц, окислению могут подвергаться не только углеводы, но и жирные кислоты.

Нарушения метаболизма при ишемической болезни сердца

Ишемия – недостаток кровоснабжения, при этом снижается уровень кислорода, снижается окислительное фосфсрилирование, увеличиваются анаэробные процессы. Это всё приводит к снижению уровня гликогена и повышению уровня лактата, что приводит к развитию ацидоза. Это в свою очередь приводит к ингибированию активности фосфофруктокиназы (блокируется гликолиз), снижается уровень АТФ, снижается уровень креатинфосфата. Нарушается проницаемость мембран, калий выходит из клетки, происходит выход ферментов в кровь (ферментемия). Содержание фибриллярных белков падает, увеличивается количество белков стромы. Нарушается окисление жиров в миокарде и вызывается жировая инфильтрация миокарда.

Биохимия мышечного сокращения

Раньше мышечное сокращение представляли как изменение структуры белка. Но эти представления были опровергнуты с помощью электронной микроскопии. Теория Хэнсона и Хаксли: укорочение за счет проникновения нитей актина между нитями миозина.

При этом необходимо наличие Са²⁺. В покое кальций находится в трубочках саркоплазматического ретикулума. Са-зависимая АТФ-аза как бы закачивает Са²⁺ в трубочки за счет распада АТФ. Т.е. если много АТФ, то свободного Са⁺⁺ мало.

Если возникает раздражение нервного волокна, то Са²⁺ выходит из саркоплазматического ретикулума за счет изменения проницаемости мембраны, и выход его приводит к взаимодействию головки миозина с актином. Если есть Са²⁺ и АТФ, то белки продвигаются друг между другом. В покое миозин связан с Mg и АТФ. Если нет расщепления АТФ, то спайки не образуются. Выход Са²⁺ вызывает распад АТФ и образование спаек.

1. SR-Ca²⁺ ®(нервное возбуждение) SR+ Ca²⁺

2. активация актина: А-Тр+ Ca²⁺ ®А+ Тр- Ca²⁺

3. активация АТФ-азы кальция: Миозин-АТФ +Н₂О+Са²⁺®(АТФ-аза) Миозин~Фосфат + АДФ

4. взаимодействие миозина и актина: М~Ф + А ®(+Са²⁺, +Н₂О)М~А + Фн

5. М~А ®(сокращение)М-А+ работа

 

Для расслабления тоже нужна энергия АТФ:

1. М-А + АТФ®М-АТФ + А

2. связывание Са²⁺: Т-Са²⁺+SR+АТФ®Т+SR- Са²⁺+ АДФ+Фн

3. связывание тропонина с актином: Т+А®Т-А

 

Биохимия соединительной ткани

Соединительная ткань составляет 50% массы тела человека. Широко представлена в организме; это лимфоидная, жировая, костная ткани. Есть 3 принципа, по которым определяют соединительную ткань:

1. большое количество межклеточного вещества;

2. в межклеточном веществе присутствуют фибриллярные волокна (коллагеновые, эластиновые, ретикулярные);

3. главная функция заключается в синтезе комплексных веществ на экспорт (экстрацеллюлярные компоненты).

Функции соединительной ткани:

1. опорная (костная, хрящевая такни, сухожилия);

2. барьерная – связана с положением соединительной ткани. Защищает от проникновения инфекционных заболеваний Имеются процессы фагоцитоза и иммуногенеза;

3. метаболическая – синтезирует на экспорт белки, макромолекулярные вещества (коллагеновые волокна), протеогликаны. Кортизол в фибробластах превращается в 11-b-оксиандростедион, который противоположен ему (кортизолу) по действию. Так, кортизол угнетает пролиферацию и синтетическую активность соединительной ткани, а 11-b-оксиандростедион увеличивает анаболизм;

4. депонирующая – выполняет жировая ткань, в которой депонируются жиры;

5. репаративная функция – образование рубцовой ткани.

 

Клеточные элементы соединительной ткани:

1. фибробласты – продуцируют коллаген, эластин, гликозаминогликаны, протеогликаны;

2. тучные клетки (гепариноциты) – продуцируют гепарин, гистамин, 5-окситриптамин;

3. макрофаги;

4. плазматические клетки;

5. клетки, проникающие в соединительную ткань из крови (лимфоциты и др.).

 

Межклеточный матрикс соединительной ткани характеризуется наличием волокнистых структур.

Коллаген – наиболее распространенный белок (25-30% от всех белков человека). Более 80% всех белков он составляет в коже, костях, связках, сухожилиях, хрящах. Поэтому он долгое время считался белком соединительной ткани.

Коллаген характеризуется особым АК составом:

- 1/3 всех АК остатков приходится на глицин;

- значительное количество пролина (до 10%);

- встречается гидроксипролин и гидроксилизин.

[рис. 4-гидроксипролина и 5-гидроксилизина]

Большая часть представлена триадами –ГЛИ-Х-Y-, где Х – чаще пролин, а Y – чаще гидроксипролин. Эта регулярная последовательность представлена левозакрученной коллагеновой спиралью, более вытянутой, чем a-спираль. Каждая из спиралей представляет собой полипептидную цепь. Несколько спиралей соединяются в одну суперспираль, удерживающуюся за счет водородных связей между субъединицами. Длинна суперспирали примерно 300 нМ.

По АК составу выделяют 2 вида коллагеновых цепей:

- a1;

- a2.

a1 могут быть 4-х типов: a1(I), a1(II), a1(III), a1(IV).

Наиболее распространен 1 тип, куда входит и [a1(I)]₂a2.

 

Процесс синтеза коллагена можно разделить на несколько этапов:

1. трансляция;

2. котрансляционная модификация цепи;

3. трансмембранный перенос;

4. внеклеточная модификация и образование коллагеновых волокон.

[рис. проколлагена: слева (N-конец) сигнальный пептид, затем 1050 АК остатков будущего коллагена, справа (С-конец) С-концевой пептид. Рисуется просто линия и на ней отмечается где и что].

Препроколлаген претерпевает процессинг в ходе прохождения через ЭПС и комплекс Гольджи до появления во внеклеточном пространстве. При этом происходят следующие процессы:

- гидроксилирование [рис. пролилпептид (в составе белка)+ a-КГ+ О₂®(пролилгидроксилаза, витамин С) гидроксилпролилпептид + СООН-СН₂-СН₂-СООН (это сукцинат) +Н⁺. Пролилпептид рисуется как структура пролина с незакрытыми связями.]

- гликозимирование – внедрение углевода, возможно только после гидроксилирования [рис. гидроксилизин (с незакрытыми связями) +УДФ-галактоза® (галактозилтрансфераза) галактозилпропептид+ УДФ]. Гликозимирование препятствует действию протеаз и способствует возникновению межцепочечных водородных связей.

- формирование тройной спирали коллагена. После этого невозможно ни гидроксилирование, ни гликозимирование.

 

 

Если вам понравились шпаргалки, то просто напишите мне личное сообщение-спасибо вконтакте (http://vkontakte.ru/sergepotapov) или прям на моей страничке (http://www.potapov.org): вам пофиг, а мне будет приятно;)

 

 

1)

НейроП – наука о М орг-ии психич деят-ти чела; отрасль П, изуч-я М осну психич процов и их связь с отдельн сис-мами ГМ; отрасль клинич П, кот изуч М-е мех-мы ВПФ и эмоц-но-личностной сферы на мате локальн пор-й М и др моделей.

НейроП реш как теоретич, так и практич зачи. В теоретич плане ее предметом яв-ся М-я орг-ия психич ф-й, изуч-е роли отдельн структно-функциональн ед-ц М в осущ-ии различ видов психич деят-ти. В практич сфере – реш-е так зач мед П, как диагностика и реабилитация.

В наст t в нейроП выд-ся неск-ко относит-но см направ-й, объед-их общ теоретич представ-ями, но отлич-ся специфич-тью методов и тактич зачами:

* Общ зача для всех направ-й: изуч-е М мех-мов психич процов.

+ Клинич:

- зача: изуч-е нейроПч синдромов, возник-х при пор-и того или иного уч-ка М, сопостав-е их с общ клинич картиной заб-я и изуч-е мех-мов, леж-х в осне появ-го дефекта.

- объект: М больного или трамир-го чела

- предмет – причинно-следств отнош-я м-у поврежд-ем и произошедш измен-ями со стор психич процов различ ур-ней.

+ реабилитационная:

- зачи: восстан-е утрач ВПФ, обуч-е и перестройка нар-ных функциональн сис-м для выраб-ки нов набора Пч ср-в, предп-их норм функционир-е чела в бытовой, проф и общесоц сферах.

+ психофизиологич:

- исслед-е психич прцов с пом объективн аппаратурных методов, исп-их для анализа физиологич пок-ли (миогармма, ЭЭГ)

+ экспериментальн:

- зачи: исслед-е различ ф-м нар-й психич процов при локальн пор-ях М; обуслов-ть психич ф-й в их эволюционном контексте (на М животн).

+ детская:

- зачи: изуч-е онтогенетич обуслов-х измен-й М орг-ии психич процов, наиб прояв-ся в возр-ной динамике функциональн связей при стан-и межполушарн взаимод-я.

- предмет – зак-ти стан-я отдельн психич ф-й в связи с неравномерн созрев-ем различ отделов М, особ-ти протек-я патологич процов у детей различ возр гр, отличие психофизиологич прояв-й при локальн пор-ях М у детей и взрос, разраб-ка спец диагностич приёмов и нормативн пок-лей, позв-их дифф-ть соотв-е разв-я реб-ка его возру, гот-ти к шке и эффективно строить лечебно-профилактич и спец-ную учеб деят-ти.

+ поздн возра:

- зача: изуч-е зак-тей функционир-я М чела в Те инволюции

+ инд-ных различий:

- зача: изуч-е М орг-ии психич процов и сост-й у здор лиц.

- вопр: возм ли в принципе распростр-е общ нейропсихологич представ-й о М орг-ии психики, сложившихся при изуч-и последствий локальн пор-й ГМ, на изуч-е М мех-мов психики здор лиц.

- психодиагностика с примен-ем нейроПч З в целях профотбора, профориентации и т.п.

+ пограничн сост-й:

- анализ измен-й ВПФ под вл-ем психофармакологич препаратов.

Предмет – изуч-е детерминизма ВПФ и их связей с различ ур-нями орг-ии М чела.

Предмет – изуч-е М орг-ии психич процов, эмоц-ных сост-й и лич-ти на мате пат-ии и прежде всего – на мате-ле локальн пор-й ГМ.

2)

1-е ФСы нач задум-ся над тем, где расп душа. Долгое t счит, что душа бестелесна, т.е. М не им к ней никакого отнош-я.

5 в до н э – Гиппократ, Демокрит.

2 в до н э – Гален:

+ М сост из 3-х желудочков, наполненных живыми флюидами:

- 1- за вообр

- 2 – за мыш-е

- 3 – за пам

+ доказ, что не сердце, а Г и С М яв-ся "средоточием движ-я, чувствит-ти и душевн деят-ти"

+ сдел вывод, что "без нерва нет ни 1й части тела, ни 1го движ-я, назыв-го произв-м, ни единого чувства"

+ перерезав СМ поперек, показ исчезновение чувствит-ти всех частей тела, леж ниже места разреза.

+ опис четверохолмие средн М, 7 пар черепноМых нервов, блуждающ нерв;

+ проводя опыты по перерезке СМ свиней продемонстрир функциональн различие м-у передн (двиг-ными) и задн (чувствит-ными) корешками СМ.

Франц Галль (ХVIII в):

- разделил М на уч-ки, созд карту М

- осн идея: М – высоко специализир-ный апп; кажд уч-к управ опред психич ф-ей или процем (30 – любовь к дому, патриотизм, 12 – смоценка, смлюбие, 5 – остроумие)

- основатель узк локализиционизма (пор-е какого-либо М центра ведёт к необратим нар-ю соотв способ-ти)

- счит, что психич ф-ии обуслов разв-ем КГМ, о чем м свид-ть неровности черепа.

Гольц: созд антилокализационизм (М – однородн целое, равноценное и равнознач-е по отнош-ю к психич ф-ям во всех отделах; психич ф-ии связ равномерн со всем М и люб его пор-е привод к пропорциональн по вел-не патологич очага нар-ю всех психич ф-й оtо; ^ нар-я ПФ опред-ся только m пор-ного М)

Пьер Флуранс (19в):

- поддерж Гольца

- в1е примен науч метод для подтвержд-я антилокализиционизма (провод опыты над голубями: трепанация, нар-е целостности М (надрезы на разн уч-ках) -> нар-е повед-я -> восстан-е ф-й, инстинктов)

- показ пластич-ть М.

- подтверд закон Белла-Мажанди, или раздел-е НС на сенсорн и моторн отделы.

Брока: 1861 – на заседании Парижск Академич Общ-ва показ М своего больного, у кот б нар-на моторн стора речи

Вернике: 1871 – открыл центр (в лев височ обл), связ с фонематич сторой речи

Джексон: выпад-е опред уч-ка не предп кач-ное выпад-е ф-ии

И М Сеченов, И П Павлов «О рефлекторн оснах психич деят-ти чела и о рефлекторн Ае К больших 1/2шарий». Павлов ввёл пон-е рефлекс.

И антилок, и узк лок неверны (яв-ся крайностями). Павлов показ, что не надо искать ф-ию непоср-но в ГМ. Там – уч-ки возб-я и торм-я, кот анализ. и синтезир инфу из окруж мира. ПФ – проц возбужд-я опред уч-ка и торм-е остальных.

Эклектич концепция: м локализовать лишь относит-но элементарные исенсорн и моторн ф-ии; ВПФ связ равномерн со всем М (Гольдштейн, Хед, Монаков).

Гельмгольц, Эдриан, Гранит – отриц-е возм-ти связ М и психику.

 

3)

Теория сис-мной динамич локализ-и ВПФ созд-сь в борьбе с прежн направ-ми и с опорой на достиж-я отес П и материалистич физиологии.

Представ-е о недифф-ных психич ф-ях как о далее неразложимых способ-тях б замен соврем представ-ями о психич ф-ях как о «Пч сис-мах», облад-их слож Пч стр-ем и вкл-щих мн Пч компонентов.

Лок-я ПФ рассм-ся как сис-мный проц, т е ПФ соотнос-ся с М как опред многокомпанентн сис-ма, различ звенья кот связ с Ай разн Мых структ. А Р Лурия счит, что ВПФ не м б лок-ны в узк зонах М коры, а д опир-ся на слож сис-мы совместн А-щих зон, расп-ся в различ уч-ках М.

Сис-мная лок-я ВПФ предп их многоэтапн иерархич многоур-невую М орг-ию.

Лок-я ВПФ хар-ся такж динамич-тью, изменч-тью. Эт принцип след из осн св-в ФС, опосред-их ВПФ: пластич-ти, изменч-ти, взаимозамен-ти вх в их состав звеньев.

Полож-е о ф-ной многознач-ти М структ (Филимонов): мн из них при опред усл-ях м вкл-ся в выполн-е нов ф-й.

Принцип динамич лок-ии ф-й б в1е сформулир-н Павловым и Ухтомским. Эт идеи получ подтвержд-е а Ах Бетеревой: Люб слож психич деят-ть обеспеч-ся Ай слож констеляций М зон, сост-их звенья единой сис-мы. Нек из звеньев яв-ся жёсткими, т е приним const участие в реализ-и ПФ, др – гибкими, т е вкл-ся а Ау лишь при опред усл-ях.

 

4)

Функцтональн сис-ма – комплекс высокодифференцир, взаимосвяз эл-тов, направ на реш-е той или иной приспособит зачи; морфофизиологич осна ВПФ (совокуп-ть различ М структ и протек-их в них физиологич процов), кот обеспеч их сущ-е.

ФС орг-ма (и М как его части) склад-ся из динамически мобилизуемых структ, гибко меняющихся до подтвержд-я достиж-я полезн цели. При эт возм привлеч-е любых структных эл-тов и их комбинаций по принципу соотв-я функциональн треб-ям. В результе нск-ких проб и ошибок достиг-ся уд-ный приспособит-ный результ. => всякий компонент м войти в сис-му в том случ, if он внос свою долю в получ-е запрограмир-ного итога.

ВПФ, с т з нейроП, сущ-т благодаря взаимодействию высоко дифференцир-х М структ (уч-ков), кажд из кот внос свой специфич вклад.

ВПФ как функциональн сис-ма (на примере письме):

Звено ФС	Уч-к ГМ	Фактор
акустич анализ и синтез слышимого слова	1ч и 2ч поля слух К лев височ обл	фонематич слух
перешифровка звук состава слова в зрит образы букв (графемы)	зрит-но-кинестетич отделы К	межфункциональн взаимодействие гностич, пространств-ых и мнестич факторов
перешифровка зрит образов букв в сис-му послед-ных движ-й, необх для их записи	кинестетич и двигат отделы К	мануальн (связ с рукой) кинестетич (её движ-ем) фактор

 

5)

Значение нейропсихологии для медицинской практики: нейропсихологическая диагностика локальных поражений мозга и восстановление высших психических функций.

Вклад нейропсихологии в развитие представлений о мозге как о субстрате психических процессов, в изучение проблемы "мозг и психика". Нейропсихологический подход к изучению проблемы биологической и социальной детерминации психики человека. Вклад нейропсихологии в разработку различных проблем общей психологии: в развитие теории высших психических функций человека, проблемы их системной организации, структуры прижизненного формирования, опосредованного характера, пластичности, уровнего строения и др. Вклад нейропсихологии в изучение проблем эмоций, личности, проблемы психодиагностики. Изучение типологии нормы с позиций нейропсихологии.

 

6)

Фактор – структно-функциональн ед-ца Аы М, хар-ся опред принципом физиологич деят-ти, нар-е кот ведёт к появ-ю нейропсихологич синдрома.

Синдромный анализ нар-й ВПФ осн на полож-ях:

- предп тщательн кач-ную квалификацию хар-ра нар-й ПФ (нейропсихологич симптомов), а не просто их констатацию

- заключ-ся в сопост-и 1ч расстройств, непосрно связ с нар-ным ф-ром, и 2ч, кот возник по законам сис-мной орг-ии ф-й

- в необх-ти изуч-я состава не тольк нар-ных, но и сохр ф-й.

Синдромн анализ яв-ся инструментом теоретич исслед-я проблемы ф-ров. Сущ-т общ представ-я о нейроПч ф-рах, но нет ещё точн конкрет З о типах ф-ров и их природе, не разраб их клас-ия.

Ур-ни анализа (опис-я) нейроПч ф-ров (Лурия):

- морфологич (указ-е на те М образ-я, пор-е кот выз-т опред нейроПч синдром)

- физиологич, ф-ный (указ-е на те физиологич процы, кот протек в опред М образ-ях и объед-ся в един ф-ную сис-му, ответств-ю за ПФ и её нар-я)

- Пч (указ-е на ту роль, кот играет данн ф-р в осущ-и различ ПФ).

* Хомская: биохемич, генетич и т д.

Известны типы ф-ров:

- модально-специфич, связ с Аой корковых отделов различ анализаторных сис-м.

- модально-неспецифич, связ с Аой неспецифич срединных структ М (напр, ф-р инертности-подвиж-ти нервн процов, леж-й в осне пор-я передн отделов М)

- связ с Аой ассоциативн (3ч) областей КГМ (отраж процы взаимодействия разн анализаторн сис-м, перераб-ки инфы)

- полушарные, связ с Ай всего лев или прав полушария М (хар-т Ау всего 1/2шария в цел)

- межполушарн взаимод-я (обеспеч зак-ти совместн Аы лев и прав 1/2шарий М, связ со структами мозолистого тела и др срединных комиссур)

- связ с Ай глубинных подкорк полушарных структ ГМ (напр, таламич образ-я)

- общеМ-е, связ с действием различ общеМ-х процов (кровообращ-е, биохимич процы и т д), т е мех-мами, обеспеч-ми интегративн, целостн Ау всего М.

Все ф-ры облад опред автономностью: нар-е 1-го не сказ-ся на др.

Исслед-е проблемы ф-ров в нейроП связ с далльнейш разраб-кой теории сис-мной динамич лок-ии ВПФ, с изуч-ем специфики тех ф-ных сис-м, кот обеспеч протек-е сложн ф-м психич деят-ти чела.

 

7)

Среди полей выд-ся 1ч, заним-е центр. полож-е в ядерной зоне (в ней е поля, 1-о центральное):

- в зрит зоне – 17

- в слух – 41

- в кожнокинестетич – 3

Ф-ия 1ч полей: дробление инфы, поступ от зрит, слух, кожн анализаторов на мноство признаков, её сост-щих (инфа из анализ-в поступ в центр поле, и там дроб-ся)

2ч (проекционные) зоны синтезируют отдельн признаки в целостн образы. Получ > слож, перераб-ную инфу с перефирии, чем 1ч. Приним непоср-ное участие в обеспеч-и различ гностич видов психич деят-ти.

3ч поля обеспеч комплексную Ау всего заднего отдела КГМ. Нах-ся вне ядерных зон анализаторов. Не им непоср-ной связи с перефирией и связ горизонтальн связями лишь с др корковыми зонами. С их участием осущ-ся слож виды психич деят-ти: символич, реч, интелл.

 

8)

В нейроП на осне анализа клинич данных б разраб-на общ структно-функциональн модель Аы М как субстрата психич деят-ти (Лурия). Она хар-ет наиб общ зак-ти Аы М как единого цел и яв-ся осной для объяс-я его интегративн деят-ти.

Кажд ВПФ осущ-ся при участии всех блоков М.

Осн структно-ф-ных блока М:

+ I – энергетич (регуляции ур-ня акт-ти М):

- вкл в неспецифич структы разн ур-ней:

~ ретикулярн формация ствола М

~ неспецифич структы средн М, его диэнцефальные отделы

~ лимбич сис-ма

~ медиобазальные отделы К лобн и височ долей М.

- регулир 2 типа процов активации:

~ общ генерализир-ные измен-я активации, яв-еся осной различ ф-ных сост-й: связ с длит-ными тоническими сдвигами в активационном режиме Аы М, с измен-ем ур-ня бодрствования;связ преимуществ с Ай медленно действ-й сис-мы регуляции акт-ти.

~ локальн избират-ные измен-я активации, необх-е для осущ-я ВПФ: преимуществ кратковрем физич измен-я в Ае отдельн структ (сис-м) М; обеспеч-ся мех-мами быстродейств активационн сис-мы, регулир-й протек-е различ ориентировоч реакций.

- неспецифич структы по принципу своего действия подразд-ся на восходящ (провод возбужд-е от перефирии к центру) и нисходящ (от Ц к П). Они вкл в себя активационн и тормозные пути. Активационн и тормозные неспецифич мех-мы яв-ся достаточ автономными по своей орг-ии на всех ур-нях, вкл-я и КБП.

- участв в осущ-и любой психич деят-ти, особ в процах вн-я, пам, регуляции эмоцных сост-й и соЗ в цел.

+ II – приёма, перераб-ки и хран-я экстерорецептивн инфы:

- вкл осн анализаторные сис-мы: зрит-ную, слух, кожно-кинестетич, корковые зоны кот расп в задн отделах БП ГМ

- обеспеч модально-специфич процы, сложн интегративн ф-мы перероб-ки экстерорецептивн инфы, необх для осущ-я ВПФ.

- анализаторные сис-мы сост из:

~ переферич (реципторн) отделы: осущ анализ и дискриминацию стимулов по их физич кач-вам (интенсив-ть, длит-ть)

~ Ц отделы: анализир и синтезир стимулы по физич пар-рам и по сигнальному знач-ю.

* на кажд из ур-ней анализаторн сис-мы происх послед-ное усложн-е процов перераб-ки инфы. Мах слож-ти и дробности процы анализа и перераб-ки достиг в КБП.

+ III – програмир-я, регуляции и контроля за протек-ем психич деят-ти:

- вкл моторн, премоторн и префронтальн отделы К лобн долей М.

- анатомич стр-е обуслав ведущ роль в програмир-и замыслов и целей психич деят-ти, её регуляции и осущ-и контроля за результами отдельн действия, а такж всего повед-я в цел.

Общ структно-ф-ная модель орг-ии М предп, что различ этапы произв, опоср-ной речью, осозн психич деят-ти осущ-ся с обязатным участием всех блоков М.

 

9)

Нар-я ВПФ при пор-и височ отделов ГМ.

Сенсорная афазия:

+ страд задн треть височ извилины лев П (зона Вернике)

+ 1ч фактор: нар-е фонематич слуха (нар-е аналитико-синтетич деят-ти слух. К в виде нар-й дифференц сис-мы реч звуков).

+ все симптомы, кот образ синдром сенсорной афазии, дел-ся на гры:

- нар-я звук сторы речи:

~ сохр мелодич рис слова, но больной не в сост-и повт-ть его, извращая его звук состав (литеральная парафазия)

~ дефектные слова замещ-ся др смысловыми комплексами, хор упрочненными в прош опыте и относ-ся к той же смысл сфере.

~ «словесный салат» (чел не м членораздельно говорить, поток звуков, нет слов)

~ полный распад письма, прояв-ся в замене фонем, перестановке звуков

~ расхожд-е м-у сохр-тью узнавания знакомых. слов и подлинным чтением.

- нар-е смысл сторы речи:

~ слова теряют предметн соотнесённость, за ними не стоит конкрет знач-е

- реч амнезия (нар-е запом-я и воспроизв-я слов)

Акустико-мнестич афазия:

- средн отделы височ зоны + зрит отделы К + отделы К, отвеч за тонус ГМ

- нар-е послед-ти словесных следов в К

- симптом: нар-е зрит воспр-я, способ-ти воспроизв-я серии слов, их напис-я.

- страд слух мнестич деят-ть

- тер-ся способ-ть к удерж-ю в пам восприн на слух инфы при сохр фонематич слухе и прав поним-и устн речи, прояв-я суж-е Vа слухо-реч пам (2-3 эл-та) и нал-е слабости акустич следов

 

10)