Биохимия
001. Обеспечение энергией тканей мозга определяется: поглощением жирных кислот из крови анаболизмом глутамата поглощением глюкозы из крови концентрацией ацетона в крови концентрацией креатинина 002. Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеива- поддержания гомеостаза поддержания температуры тела трансформирования в химическую энергию выполнения механической работы выполнения осмотической работы 003. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарст- макроэргической связи фосфора как элемента рибозы как моносахарида рибозилфосфата аденина как пуринового основания 004. Основное количество энергии в организме освобождается при в желудочно-кишечном тракте в сыворотке крови в лизосомах в цитозоле в митохондриях 005. ТИД - теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная белковой диете потреблении моно- и дисахаридов потреблении крахмалсодержащих продуктов потреблении жиров сбалансированной диете 006. К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится: метионин лизин триптофан фенилаланин аспарагин 007. К заменимым аминокислотам относится: глютамин лейцин изолейцин треонин валин 008. К полунезаменимым аминокислотам относят: гистидин валин фенилаланин метионин серин 009. К полунезаменимым аминокислотам относят: глютамин аргинин аспарагиновую кислоту триптофан глицин 010. Эталонным белком считается белок, потребление которого в никак не влияет на азотистый баланс вызывает аминоацидурию поддерживает положительный азотистый баланс поддерживает нулевой азотистый баланс приводит к отрицательному азотистому балансу 011. К аминоацидопатиям не относится: цистинурия фенилкетонурия глюкозурия лизинурия гистидинурия 012. Явление аминоацидурии не вызвано: повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме конкурентным ингибированием одной аминокислотой реаб-сорбции и метаболизма других дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия 013. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится: фенилкетонурия тирозинозы индиканурия альбинизм алкаптонурия 014. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях триптофана лейцина разветвленных кетокислот изолейцина валина 015. Алкаптонурия - аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная триптофана и гистидина фенилаланина и тирозина метионина и цистеина пролина и гидроксипролина лейцина и изолейцина 016. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз - бо- 2-оксо-3-метилвалератдегидрогеназы 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы 2-оксоглутаратдегидрогеназы 2-оксоизовалератдегидрогеназы изовалерил-СоА-дегидрогеназы 017. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных пищевая белковая недостаточность нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете печеночная недостаточность протеинурии наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков 018. Почечные механизмы протеинурий не связаны с: повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки недостаточным синтезом антидиуретического гормона увеличением выделения белка эпителием канальцев хроническими иммунопатологическими поражениями почек 019. К остаточному азоту сыворотки крови не относится: азот мочевины и аммонийных солей азот аминокислот и пептидов азот белков сыворотки крови азот креатина и креатинина азот индикана и мочевой кислоты 020. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом N-ацетилглутаматсинтетазы уреазы митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы аргиназы 021. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы глютаминазы аргиназы L-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондриях) 022. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблю- пролина гистидина тирозина триптофана лейцина 023. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблю- гиповитаминозе С гипервитаминозе D гиповитаминозе А гиповитаминозе B1 гиповитаминозе В6 024. Креатинурия, как правило, не наблюдается: у новорожденных при ожирении у беременных женщин при мышечной атрофии при голодании 025. Креатинурия, как правило, не наблюдается: при гипертиреозе при сахарном диабете 1 типа при акромегалии у астеников у атлетов 026. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде: аденина гуанина триптофана ксантина гипоксантина 027. Гиперурикемия не наблюдается у людей при: дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы повышенной активности фермента амидо-фосфорибозил-транс-феразы дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы 028. Гиперурикемия не наблюдается у больных при: подагре болезни Леша-Нихена болезни «кленового сиропа» болезни Дауна болезни Гирке 029. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за 0,125 мМ/л 0,4 мМ/л 0,9 мМ/л 0,45 мМ/л 0,3 мМ/л 030. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных: при нарушениях обмена пуринов при нарушениях катаболизма аминокислот при нарушениях обмена пиримидинов при нарушениях обмена липидов при нарушении распада гема 031. Оротатацидурия не связана с дефектом фермента: оротат-фосфорибозилтрансферазы оротидин-5-фосфат-декарбоксилазы рибозофосфат-пирофосфаткиназы орнитин-карбамоилтрансферазы пиримидин-5-нуклеотидазы 032. Липиды - большая группа веществ биологического происхо- нерастворимость в воде растворимость в органических растворителях наличие в молекуле высших алкильных радикалов наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок 033. Липидам в организме, как правило, не свойственна: резервно-энергетическая функция мембранообразующая функция иммунорегуляторная функция регуляторно-сигнальная функция рецепторно-посредническая функция 034. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в орга- алкогольдегидрогеназа монооксигеназа (цитохром Р-450) каталаза уридилилтрансфераза альдегиддегидрогеназа 035. Авидин обладает высоким сродством к биотину и ингибирует глюкоза превращается в пируват пируват превращается в лактат оксалоацетат превращается в глюкозу пируват превращается в оксалоацетат глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат 036. Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной фруктокиназы глюкокиназы глюкозо-6-фосфатазы фосфоглюкомутазы гликогенфосфорилазы 037. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транс- солей неорганических катионов высокомолекулярных комплексов с липопротеинами комплексов с водорастворимыми полисахаридами комплекса с альбуминами водорастворимых холинсодержащих производных 038. Из перечисленных гормонов подвергается превращению в ци- антидиуретический гормон лютеинизирующий гормон трийодтиронин тестостерон адреналин 039. Основной путь образования глицеринового остова фосфоли- карбоксилирование ацетил-КоА фосфоролиз аккумулированных триглицеридов восстановление диоксиацетонфосфата окисление глицеральдегид-3-фосфата карбоксилирование пирувата 040. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкого- лактацидозу кетоацидозу алкалозу усилению глюкогенеза усилению мобилизации гликогена 041. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреб- насыщенными жирными кислотами селеном сахарозой триптофаном лактозой 042. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея- накоплением гликозаминогликанов снижением распада сфинголипидов снижением синтеза цереброзидов увеличением синтеза цереброзидов нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов 043. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают глюкогенеза анаэробного гликолиза аэробного гликолиза глюконеогенеза мобилизации гликогена 044. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ окисления жирных кислот мобилизации гликогена глюконеогенеза анаэробного гликогенолиза аэробного гликолиза 045. У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и фосфофруктокиназы фосфоманноизомеразы УТФ-гексозо-1 -фосфат-уридилилтрансферазы лактазы в слизистой оболочке кишечника мальтазы в слизистой оболочке кишечника 046. При галактоземии рекомендуется диета: с низким содержанием жиров с низким содержанием лактозы с низким содержанием холестерина с низким содержанием сахарозы с высоким содержанием белков 047. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, перифери- фенилпировиноградная кетонурия болезнь Гоше болезнь бери-бери пеллагра цинга 048. Является предшественником фосфатидилхолина и сфинго- фосфатидилэтаноламин ацетилхолин глицерол-3-фосфат УДФ-глюкоза ЦЦФ-холин 049. Холестерин является предшественником для каждого из пере- хенодезоксихолевой кислоты 1,25-дигидроксихолекальциферола тестостерона холецистокинина гликохолевой кислоты 050. Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характери- 1,3-бисфосфоглицерат дигидроксиацетонфосфат фруктозо-6-фосфат фруктозо-1,6-бисфосфат фосфоенолпируват 051. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминида- трансферазы гидролазы лиазы лигазы оксидоредуктазы 052. К стеаторее может привести недостаток: желчных пигментов солей желчных кислот 4) пепсина 3) билирубина 5) амилазы 053. Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималя- алкогольдегидрогеназа карнитинацилтрансфераза цитратсинтаза глюкокиназа глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа 054. Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфин- оксидоредуктазы трансферазы гидролазы лиазы лигазы 055. При действии какого фермента из фосфатидилинозитол-4,5- фосфолипаза А-1 фосфолипаза А-2 фосфолипаза С фосфолипаза D фосфорилаза 056. При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексозами- цитозоль эндоплазматический ретикулум лизосомы митохондрии ядро 057. Фермент, относящийся к гидролазам: альдолаза аминоацил-т-РНК-синтетаза глюкозо-6-фосфатаза гликогенфосфорилаза гексокиназа 058. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может перенос одноуглеродных группировок декарбоксилирование трансаминирование трансреаминирование антиоксидантные функции 059. Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в био- фарнезилпирофосфат 3-метил-3-окси-глутарил-КоА метилмалонил-КоА мевалонат сукцинил-КоА 060. Строгая вегетарианская диета может привести к: пеллагре болезни бери-бери мегалобластической анемии цинге рахиту 061. Холестерин отсутствует в: ветчине яйцах сале яблочном соке рыбе 062. Недостаточное поступление какой аминокислоты может при- аспарагин цистеин серин триптофан тирозин 063. При болезни Гирке выявляют гипогликемию, лактацидоз, ги- альдолаза липаза глюкозо-6-фосфатаза гликогенфосфорилаза гексокиназа 064. Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином активацией гормончувствительной липазы реакцией 1,2-диацилглицерида с ацетил-КоА взаимодействием 1,2-диацилглицерида с ЦДФ-холином реакцией пальмитоил-КоА с церамидом
|
