Этиология. Основной возбудитель - кишечная палочка

Основной возбудитель - кишечная палочка. Частота ее выделения при остром ПН достигает 90%, по мере хронизации заболевания частота ее выделения снижается (это имеет диагностическое значение при проведении дифференциальной диагностики между впервые возникшим пиелонефритом и очередным рецидивом до того нераспознанного хронического ПН). При длительном лечении антибиотиками происходит смена возбудителя и у больных с хроническим ПН преобладающими микробами являются протей, стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка и антибиотикоустойчивые штаммы кишечной палочки. (№2)

Возможно сочетанное поражение сразу несколькими видами возбудителей - это свидетельствует о первичном или вторичном иммунодефицитном состоянии.

В разных странах, в разных лечебных учреждениях – свои данные по спектру уропатогенов.

У новорожденных наиболее частым возбудителем является стафиллококк.

За последние годы увеличился удельный вес условно-патогенной флоры. Это нормальная флора человека, приобретшая патогенные свойства при снижении иммунологической сопротивляемости макроорганизма. К таким возбудителям относятся хламидии, энтерококки, протей, легионелла.

Несмотря на рост значения условно патогенной флоры основным возбудителем П у детей была и остается кишечная палочка. (№4) Важнейшее значение в определении склонности ПН к рецидивированию играет вирулентность этих бактерий. Особое внимание уделяется способности бактерий прикрепляться к клеточным мембранам.(№5 - 6) Бактерии фиксируются с помощью адгезии к клеткам мочевого тракта. (№3) Это обусловлено наличием липополисахаридного О-АГ, способствующего прилипанию бактерий к уротелию. Наличием АГ, препятствующих фагоцитированию и бактериолизу кишечной палочки. КП выделяет липид А – вызывающий поддерживание воспаления, некроз тканей, инактивирует комплемент.

Ложноотрицательные результаты посева мочи. Отсутствие положительного результата при посеве мочи часто вовсе не означает, что моча стерильна. Это так называемые "абактериальные " ПН. Причины отрицательного результата при посеве мочи могут быть следующими: при определенных, неблагоприятных для себя условиях возбудители могут лишаться оболочки и переходить в L- формы. Лишаясь оболочки, бактерии становятся нечувствительными к антибактериальному лечению и могут длительное время персистировать в мозговом слое почки. При снижении резистентности макроорганизма (частые ОРЗ, переохлаждение и др.) бактерии вновь приобретают клеточную оболочку, а с ней и все присущие патогенные свойства. Считается, что именно L-формы поддерживают воспалительный процесс в почках и служат одной из причин хронизации заболевания. Длительная персистенция микроорганизмов ведет к нарушению трофики тканей почки и к нефросклерозу. В настоящее время ряд исследований высказывают сомнения относительности роли этих видов бактерий.

Микоплазмы и вирусы как причины "абактериального"; ПН.

В подтверждение вирусной природы ПН приводятся следующие данные:

- вирусы выделяются из мочи (вирусурия);

- повышается титр антивирусных АТ в крови;

- вирусоподобные включения обнаруживаются при исследовании прижизненных биоптатов почечной ткани;

- в ряде случаев получен положительный эффект от противовирусной терапии (гамма-глобулин, интерферон, виферон, циклоферон и др.);

- в настоящее время все больше подтверждений находит гипотеза о вертикальной передаче вируса от беременной матери - плоду, т.е. о врожденной вирусной инфекции. Этим можно объяснить факты частого возникновения ПН у детей, матери которых во время беременности страдали ПН. Вертикальная передача вируса наиболее вероятна при наличии у матери хронической вирусной инфекции или латентной персистенции вируса.

Большинство исследователей считает, что вирусная инфекция в почках протекает латентно и лишь в экстремальных для макроорганизма условиях происходит манифестация заболевания, обусловленная присоединением вторичной бактериальной флоры. Роль вируса сводится к открытию входных ворот для бактериальной инфекции. Вирусная инфекция способствует проникновению бактерий в почечную ткань, повреждая ее. Показана возможность длительной персистенции вирусов Коксаки в эндотелиальный клетках сосудов, на поверхности БМ канальцев и клубочков. Эти вирусы обнаружены в эпителии мочевых путей у детей с обструктивным ПН. Когда же происходит заражение? Полагают, что на стадии позднего гестоза.