Студопедия — Прогноз 6 страница
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Прогноз 6 страница






Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии вос­паления в пределах костномозгового канала, то с 4—5-х суток от на­чала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкост­ницу, постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8—10-е сутки


и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остео­миелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпе-риостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как проис­ходит снижение давления в костной трубке.

 

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факто­ров: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, воз­раста больного, локализации поражения, сроков заболевания, пред­шествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процес­сов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная об­щая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шо­ком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три ос­новные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септико-пиемическую и местную.

 

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бур­но, с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, воз­никает коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высо­кой температурой тела (до 40—41 °С), иногда судорогами и рвотой. Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обна­руживают нарушение центрального и периферического кровообра­щения, снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоиз­лияния. Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.

Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого ток­сикоза бывает крайне трудно установить местные проявления забо­левания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение об­щего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаёт­ся отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, боле­


вую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной темпе­ратуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаруже­ние этих изменений служит поводом для проведения диагностичес­кой пункции предполагаемого очага поражения. При остром гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия, иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.

 

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиели­та протекает с общими септическими явлениями, также достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значи­тельно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39—40 °С, нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных ор­ганов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С пер­вых дней заболевания появляется боль в поражённой конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за раз­вития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различ­ные органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).

 

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характери­зуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на мес­то наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную конечность в определённом положении, так как любое движение уси­ливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вов­


лекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39 °С). Об­щее состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, уси­ливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

 

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки вос­палительного процесса: припухлость в области поражения, сплош­ную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Глав­ный постоянный местный признак остеомиелита — резко выраженная локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкус­сии над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются и на соседние участки.

Гиперемия кожных покровов и флюктуация в области поражения — поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомие-литическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выра­жены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внима­тельном осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколь­ко согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны.

Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и по­звонков. С самого начала заболевания выражены интоксикация и высокая температура тела. При исследовании удаётся определить отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использо­вать диагностическую костную пункцию с последующим цитологи­ческим исследованием пунктата.

Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помо­гает определение внутрикостного давления. Установление факта внут-рикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

Для более раннего и точного определения локализации и распро­странённости воспалительного процесса применяют метод радио-нуклидного сканирования костей с последующей компьютерной


обработкой полученных данных. С этой целью используют коротко-живущие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40x109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворот­ки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействи­ем токсинов.

Характерны также нарушения со стороны свёртывающей сис­темы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри-нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомие­лита, как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеоми­елита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгено­грамме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рас­сасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные по­лости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак — линейный периостит (рис. 7-7). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализа­ции очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при ди-афизарном поражении, менее выраженную — при метафизарном, ещё менее выраженную — при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафи­за, постепенно процесс распространяется на диафиз.


Дифференциальная диагностика


Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеоми­елита чаще всего приходится проводить с ревматизмом, флегмоной, костным туберкулёзом и травмой.

Для ревматизма характерны «летучие» боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными ЭКГ. При внимательном осмотре и пальпации области поражения при ревматиз­ме, в отличие от остеомиелита, удаётся отметить преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом.

Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоми­нающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюк­туация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флег­мона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и, в отличие от таковой при остеомиелите, обычно расправляется при осторожных пассивных движениях. Окон­чательный диагноз в части случаев можно по­ставить только при вскрытии гнойного очага.

Дифференциальная диагностика с кост­ным туберкулёзом в типичных случаях дос­таточно проста. Туберкулёзное поражение костей в настоящее время встречают доволь­но редко. Оно характеризуется постепенным началом. Ребёнок несмотря на боль в конеч­ности продолжает ею пользоваться. Бывают выраженными симптом Александрова (утол­щение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмеча­ют остеопороз — симптом «тающего сахара» и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть чётко выра­жена при смешанной инфекции, когда при­соединяется банальная микрофлора. Так на­зываемые острые формы костно-суставного туберкулёза относят к несвоевременно диаг­ностированным случаям, когда уже произо­шёл прорыв гноя в сустав. В этих случаях по­мимо рентгенологической картины поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.


Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный ос­теомиелит от травмы костей. Важную роль при этом играют тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлений и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6—8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ог­раниченном участке.

 

Лечение

В настоящее время широко применяют комплексное лечение ос­теомиелита, обоснованное ещё Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из трёх основных принципов:

• воздействие на макроорганизм;

• непосредственное воздействие на возбудитель заболевания;

• своевременная и полноценная санация местного очага.

 

Воздействие на макроорганизм

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на уст­ранение тяжёлой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеос­таза. Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора декстрозы с препаратами инсулина, декстрана, сред­няя молекулярная масса 50000—70000, аминофиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосуди­сто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропи-рамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в ост­ром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафило­кокковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, ан­тистафилококковый гамма-глобулин.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролиро­вать электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функ­ции мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белко­вого и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма.

При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функций коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким курсом (до 7 дней).


Воздействие на возбудитель

Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуще­ствляют путём назначения комбинации антибиотиков (оксациллин + нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефа-лоспорины III—IV поколения), а детям с неэффективной предшеству­ющей антибиотикотерапией — цефалоспорины в комбинации с ван-комицином, рифампицином. Перспективна терапия препаратом из группы оксазалидинонов: линезолид обладает антистафилококковой активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стиха­ния острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хо­рошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной дозировке сроком на 2—3 нед. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной ре­акции в очаге и нормализации общего анализа крови.

 

Своевременная и полноценная санация местного очага

В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большин­стве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепен­ное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тка­ней длиной не менее 10—15 см и рассекают продольно надкостницу. На границе со здоровыми участками кости наносят 2—3 перфоратив-ных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержи­мое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериос-тальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание ко­стномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиоти­ками (рис. 7-8).

В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в тече­ние первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гид­


роксиметилхиноксилиндиоксида) или антиби­отика (ванкомицина).

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребёнок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации поражённой конечности. Напротив, ранние движения в кровати способст-вуют улучшению кровообра­щения и полному функциональному восста­новлению суставов, прилегающих к воспали­тельному очагу.

Вопрос о целесообразности иммобилизации решают на основании динамики рентгеноло­гических изменений поражённой кости. При явных признаках деструкции кости на пора­жённую конечность накладывают глубокую гипсовую лонгету.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом слу­чае можно предупредить переход острого про­цесса в хронический.

 

Принципы диспансерного наблюдения и долечивание детей с гематогенным остеомиелитом

При гематогенном остеомиелите необходимо длительное, упорное, этапное и периодическое лечение. Только настойчиво проводя в жизнь эти принципы, можно снизить инвалидность детей в резуль­тате заболевания остеомиелитом и избежать тяжёлых последствий.

Различают несколько последовательных этапов в лечении гемато­генного остеомиелита:

• в острой стадии;

• в подострой стадии;

• в хронической стадии;

• в стадии остаточных явлений.

После выписки из стационара ребёнка берут на диспансерный учёт и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные осмотры с рентгенологическим контролем. В подострой стадии не­обходимы следующие мероприятия:


• повторное иммуностимулирующее лечение;

• УВЧ-терапия (до 15 сеансов);

• десенсибилизирующая терапия (14 дней);

• антибиотикотерапия (14 дней);

• анаболические гормоны (21 день);

• белковая диета;

• осторожное разрабатывание сустава путём выполнения пассив­ных и активных движений в нём.

Если подострая стадия не переходит в хроническую, для закреп­ления лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей слож­ности в течение года. Рекомендуют санаторно-курортное лечение (Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия).

При переходе процесса в хроническую стадию продолжают указан­ное выше лечение, а когда появляется необходимость оперативного лечения, больного госпитализируют. Основная задача этого этапа — повысить реактивность организма больного, радикально и полностью ликвидировать воспалительный процесс и вызванные им осложнения.

При выписке из стационара особое внимание уделяют восстанов­лению нарушенной функции конечности (ЛФК и тепловые процеду­ры под прикрытием антибиотикотерапии). В этой же стадии показа­но санаторно-курортное лечение.

 

7.9.2. Хронический остеомиелит

Когда пройдут острые явления после вскрытия гнойного очага и соответствующего лечения, воспалительный процесс в кости может перейти в подострую стадию, характеризующуюся началом репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми же симптомами, что и острая, но периостит будет более грубым, с элементами скле­роза, иногда слоистого. Пятна просветления и тени отторгающихся костных фрагментов более чёткие. Отмечают начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подострая стадия заканчивается выз­доровлением или переходит в хроническую.

Если процесс не заканчивается через 4—6 мес, продолжаются перио­дические обострения, остаются свищи и гноетечение, то считают, что ос­теомиелит перешёл в хроническую стадию. Факторы, предрасполагаю­щие к хронизации процесса, — позднее начало лечения, неправильная по направленности, объёму и длительности терапия, низкий исходный уровень или малая ёмкость и быстрая истощаемость защитных возмож­ностей организма ребёнка. Каждый из этих факторов может стать при­


чиной хронизации острого гематогенного остеомиелита. Сочетание двух или трёх факторов предопределяет исход в хроническую стадию. Переход в хроническую стадию возникает в 10—30% случаев.

 

Патоморфология

Патоморфологически типичные формы хронического остеомие­лита характеризуются наличием омертвевших участков кости (секве­стров), секвестральной полости и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и секвестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают различными — от обширных (когда погибает по­чти вся кость) до мелких (длиной несколько миллиметров) и от еди­ничных до множественных. Существуют также кортикальные (когда некротизируется только участок компактного слоя) и центральные (исходящие из глубины кости) секвестры. Капсула образуется из пери- и эндооста, а также уплотнённой костной ткани с беспорядоч­но расположенными утолщёнными трабекулами. Иногда секвестраль-ная коробка может значительно превышать диаметр обычной кости.

Процесс образования капсулы и отграничения секвестра представ­ляется следующим образом. Вокруг поражённого участка со стороны надкостницы и костного мозга начинают прорастать грануляции. Они стимулируют образование кости и нарушают связь между омертвев­шими участками и здоровой тканью. Образуется секвестр. Чем бли­же к очагу некроза, тем больше грануляции смешаны с гноем. Утол­щённая надкостница и эндоост в дальнейшем оссифицируются, образуя боковые стенки плотной капсулы вокруг погибшего участка кости. Перифокальное склерозирование и уплотнение костной тка­ни обычно приводят к отграничению очага некроза.

При наличии секвестра воспалительный процесс продолжается. Гной, скапливающийся в очаге, время от времени выходит через сви­щи наружу. Иногда происходит отхождение мелких секвестров, осо­бенно при длительном течении заболевания. В этом случае большие секвестры могут разрушаться с образованием более мелких. Вокруг очага хронического воспаления происходит резкое склерозирование с утолщением кости. Мягкие ткани также склерозируются, наруша­ется трофика, мышцы атрофируются. При тяжело протекающем об­ширном процессе может разрушаться надкостница. В этих случаях регенерация кости резко замедляется, секвестральная коробка не об­разуется или бывает выражена недостаточно, что часто приводит к образованию патологического перелома или псевдоартроза.


Клиническая картина и диагностика

Хронический остеомиелит характеризуется длительным течением с ремиссиями и ухудшениями. Во время ремиссий свищи могут зак­рываться. При обострении процесса повышается температура тела, усиливаются болезненность и интоксикация. Свищи вновь начина­ют выделять гной, иногда в значительном количестве.

При осмотре больного можно отметить отёк мягких тканей, иног­да утолщение конечности на уровне поражения. Характерный при­знак хронического остеомиелита — свищи и рубцы на месте бывших свищей. Пальпация конечности обычно незначительно болезненна, часто выявляют атрофию мягких тканей и утолщение кости. Отмеча­ют также бледность кожных покровов, пониженное питание. Темпе­ратура тела бывает субфебрильной, особенно к вечеру, поднимаясь иногда до высоких цифр в момент обострения.


Рентгенодиагностика хронического остеомиелита в типичных слу­чаях не трудна. На рентгенограмме обнаруживают участки остеопо-роза наряду с выраженным остеосклерозом. Видна секвестральная капсула, внутри которой расположены секвестры, обычно имеющие чёткие контуры (рис. 7-9).


Продолжение рис. 7-9.

 

Дифференциальная диагностика

Хронический остеомиелит в некоторых случаях приходится диф­ференцировать с туберкулёзом и саркомой.

В отличие от остеомиелита, начало туберкулёза постепенное, без высокой температуры тела. Рано появляются атрофия и контрактура сустава. Свищи обычно связаны с суставом и имеют вялые стекло­видные грануляции. На рентгенограмме преобладают процессы ос-теопороза, отсутствуют большие секвестры (напоминают «тающий сахар»), выраженного периостита не бывает. В стадии репарации от­мечают восстановление костных трабекул (но сначала беспорядоч­ную направленность), незаметно переходящих в нормальную ткань, уменьшение остеопороза.

Саркома Юинга протекает волнообразно. Во время приступа по­вышается температура тела и усиливается боль. Чаще опухоль пора­жает диафизы длинных трубчатых костей. Рентгенологически этот вид опухоли характеризуется луковицеобразным контуром на ограничен­ном участке диафиза, рассеянным пятнистым остеопорозом, корти­кальным остеолизом без секвестрации и сужением костномозгового канала. Остеогенная саркома характеризуется отсутствием зоны скле­


роза вокруг очага, отслойкой кортикального слоя и надкостницы в виде «козырька», а также «спикулами» — игольчатым периоститом.

Остеоид-остеому часто бывает очень трудно отдифференцировать от остеомиелита. Она характеризуется выраженным ободком пери-фокального уплотнения трабекул вокруг очага разрежения и обшир­ными периостальными наложениями при отсутствии значительной деструкции. Для остеоид-остеомы характерна выраженная ночная боль в области поражённой кости. Иногда диагноз ставят только пос­ле биопсии.

 

Лечение

При хроническом остеомиелите лечение заключается в трепана­ции кости, удалении секвестра (секвестрэктомии) и выскабливании гнойных грануляций. Проводят широкий разрез кожи и поверхност­ной фасции над очагом поражения с иссечением свищей. Мышцы обычно раздвигают тупым путём. Надкостницу разрезают и отсепа-ровывают от кости распатором. Секвестральную полость вскрывают, снимая часть её костной стенки с помощью долота или ультразвуко­вого ножа. Секвестр и гной удаляют, а грануляции выскабливают ос­трой ложкой. Затем оставшуюся полость обрабатывают йодом со спиртом, засыпают антибиотиками и рану послойно ушивают.

Для заполнения оставшейся полости целесообразно изготовить «антибиотико-кровяную пломбу»: достаточное количество крови больного смешать с антибиотиками и дождаться ретракции сгустка. Такая методика позволяет уменьшить количество выделений из об­ласти операции в послеоперационном периоде. Возможны рециди­вы, обусловленные несколькими причинами: нерадикальностью опе­рации (оставлением гноя и грануляций, омертвением и секвестрацией стенок оставшейся полости вследствие недостаточной их трофики), накоплением в оставшейся полости раневого детрита, сгустков и жидкой крови (всё это может инфицироваться). Поэтому при обшир­ном поражении лучше всего выполнять «корытообразную» резекцию кости (рис. 7-10).

При «корытообразной» резекции уменьшается возможность сек­вестрации нависающих костных краёв, а хорошо прилегающие к по­верхности кости мягкие ткани улучшают её трофику. Кроме того, лик­видируется секвестральная полость. Такая резекция даёт возможность хорошо осмотреть кость и оперировать в пределах здоровых тканей. Рецидивы после указанной операции возникают значительно реже.



 

 

Рис. 7-10. «Корытообразная» ре­зекция при хроническом остеоми­елите бедренной кости (схема).


При обширных костных дефектах, образующихся в результате секве-стрэктомии, иногда целесообразно постоянное капельное промыва­ние полости в течение 3—5 дней после операции растворами анти­септиков. При выборе антибиотиков учитывают наличие у них антианаэробной активности; хорошие результаты наблюдают при на­значении рифампицина в комбинации с метронидазолом в периопе-рационном периоде (за 3—4 дня до операции и через 7—10 дней после неё). В послеоперационном периоде большое значение придают им­муностимулирующей и десенсибилизирующей терапии. Внутривен­но вводят белковые препараты.

 

7.9.3. Атипичные формы остеомиелита

Первично-хронический остеомиелит развивается при высоких им­мунобиологических свойствах организма, вследствие чего происхо­дит быстрое отграничение очага. Следует, однако, подчеркнуть, что название «первично-хронический остеомиелит» неправильное. Ост­рая стадия этих форм существует, но ввиду незначительности клини­ческих проявлений обычно её не регистрируют.


К атипичным формам относят абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Олье и антибиоти­ческий остеомиелит.

 

Абсцесс Броди

Абсцесс Броди характеризуется длительным течением /[слабой но­ющей болью в области поражения, умеренным повышением темпе­ратуры тела. Чаще процесс локализуется в^ проксимальном метафизе болыыеберцовой кости, дистальном метафизе бедренной или прокси­мальном метафизе плечевой кости. При осмотре можно отметить не-которо^Уголщение конечности и нерезкую болезненность при интен­сивной пальпации. Рентгенологически отмечают зон^деструкции округлой формы с выраженным перифокальным склерозом. Секвест­ров и свищей обычно не бывает. Нередко можно отметить полоску про­светления -^«дорожку», соединяющую очаг с зоной роста (рис. 7-11).


Лечение оперативное — трепанация кости, выскабливание гной­ных грануляций и пломбирование полости костного абсцесса анти­биотиками.


Склерозирующий остеомиелит Гарре

Склерозирующий остеомиелит Гарре сходен по клинической кар­тине с абсцессом Броди. Рентгенологически он проявляется утолще­нием кости со склерозированием костномозгового канала. Иногда на фоне склероза отмечают небольшие очаги просветления, представля­ющие собой полости с гноем, грануляциями или мелкими секвестрами.

Лечение — интенсивная антибиотикотерапия, физиотерапия (УВЧ). Если выявлены очаги с секвестрами или гнойными грануляциями, проводят их выскабливание, прибегая к краевой резекции кости.

 

Альбуминозный остеомиелит О лье

Альбуминозный остеомиелит Олье встречают очень редко. Кли­нические проявления сходны с таковыми при других видах атипич­ного остеомиелита, но иногда они могут быть более выражены. От­мечают склерозирование кости, сужение костномозгового канала, в котором находят беловатую или желтоватую жидкость.







Дата добавления: 2015-09-15; просмотров: 667. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Обзор компонентов Multisim Компоненты – это основа любой схемы, это все элементы, из которых она состоит. Multisim оперирует с двумя категориями...

Композиция из абстрактных геометрических фигур Данная композиция состоит из линий, штриховки, абстрактных геометрических форм...

Важнейшие способы обработки и анализа рядов динамики Не во всех случаях эмпирические данные рядов динамики позволяют определить тенденцию изменения явления во времени...

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ МЕХАНИКА Статика является частью теоретической механики, изучающей условия, при ко­торых тело находится под действием заданной системы сил...

Трамадол (Маброн, Плазадол, Трамал, Трамалин) Групповая принадлежность · Наркотический анальгетик со смешанным механизмом действия, агонист опиоидных рецепторов...

Мелоксикам (Мовалис) Групповая принадлежность · Нестероидное противовоспалительное средство, преимущественно селективный обратимый ингибитор циклооксигеназы (ЦОГ-2)...

Менадиона натрия бисульфит (Викасол) Групповая принадлежность •Синтетический аналог витамина K, жирорастворимый, коагулянт...

Почему важны муниципальные выборы? Туристическая фирма оставляет за собой право, в случае причин непреодолимого характера, вносить некоторые изменения в программу тура без уменьшения общего объема и качества услуг, в том числе предоставлять замену отеля на равнозначный...

Тема 2: Анатомо-топографическое строение полостей зубов верхней и нижней челюстей. Полость зуба — это сложная система разветвлений, имеющая разнообразную конфигурацию...

Виды и жанры театрализованных представлений   Проживание бронируется и оплачивается слушателями самостоятельно...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.01 сек.) русская версия | украинская версия