Прогноз 5 страница
• При экстренных операциях по поводу гнойно-септического заболевания первую инъекцию антибиотика выполняют до операции (с премедикацией) или интраоперационно в момент кожного разреза, чтобы во время всего оперативного вмешательства в крови и тканях больного содержались бактерицидные концентрации антимикробного препарата, препятствующие диссеминации инфекции. • В послеоперационном периоде проводят полный курс антимикробной терапии до стойкой нормализации клинико-лабораторных показателей. • В тяжёлых случаях, при септическом течении заболевания сразу назначают наиболее эффективные антибиотики в максимально допустимых дозах. Через несколько дней, после получения микробиологических данных о чувствительности возбудителя к более простым антибиотикам, можно отказаться от первоначального выбора и продолжить целенаправленную терапию антибиотиками узкого спектра действия. Такой подход, названный деэскалационной терапией, позволяет улучшить результаты и снизить риск неблагоприятных исходов при угрожающих жизни инфекциях. • Для постоянного поддержания максимальной терапевтической концентрации антибиотика в крови и очаге поражения необходимо чёткое соблюдение рекомендованных режимов введения каждого антибактериального препарата (разовая доза, интервалы, путь введения). • Тяжёлым больным, пациентам с признаками нарушенной микроциркуляции, например находящимся в критическом состоянии в от делении реанимации и интенсивной терапии, более целесообразно внутривенное введение антибиотиков. • Необходимо учитывать возрастные ограничения в применении некоторых групп антибиотиков (тетрациклинов, фторхинолонов и др.), а также функциональное состояние органов и систем, участвующих в фармакокинетике антибиотиков в организме (почек, печени, ферментных внутриклеточных систем). • При затяжном, рецидивирующем течении инфекции, предшествующей массивной антибактериальной терапии, части больных дополнительно к системной антибиотикотерапии проводят селективную деконтаминацию ЖКТ, т.е. пероральное назначение антибиотиков, в том числе невсасывающихся из пищеварительного тракта.
Воздействие на макроорганизм Воздействие на макроорганизм складывается из следующих мероприятий. • Борьба с интоксикацией, в план которой входит инфузионная терапия с элементами форсированного диуреза, назначение препаратов, обладающих дезинтоксикационными свойствами (плазмы, препаратов группы поливинилпирролидона), а также активные методы детоксикации (гемосорбция, энтеросорбция, плазма- и лимфо-ферез). • Поддержание и стимуляция иммунобиологических свойств организма и (при необходимости) коррекция их нарушений. В острой фазе гнойной инфекции более целесообразна пассивная иммунизация, т.е. введение в организм готовых антител: иммуноглобулин человеческий нормальный по 1,5-3 мл через день, всего 3 дозы; специфических гипериммунных плазм, например плазмы антисине-гнойной человеческой из расчёта 10—15 мл на 1 кг массы тела, до 7 переливаний на курс под контролем титра специфических антител. • Посиндромная терапия. Несмотря на стрессовые ситуации и сенсибилизацию организма не рекомендуют проведение гормональной терапии больным с гнойно-септическими заболеваниями из-за выраженного иммуносупрессивного эффекта. Целесообразность назначения стероидных гормонов продемонстрирована лишь при лечении септического шока, причём гормоны назначают кратковременно, на пике клинических проявлений. Профилактика Профилактику гнойной инфекции начинают с периода новорождённое™. В родильных домах строго следят за соблюдением са-нитарно-эпидемических правил. Персонал родильных отделений периодически обследуют на бациллоносительство: в случае заболевания персонал не допускают к уходу за новорождёнными до полного излечения. Чрезвычайно важно проведение санитарно-просветительной работы среди населения по вопросам соблюдения гигиенических мероприятий в семье, где есть ребёнок. Необходимо выделение группы риска — недоношенных, детей с пороками развития, перенёсших внутриутробное воздействие вредных факторов, патологическое течение родов у матери. В этой группе необходимо проведение диспансерного наблюдения. В последние годы всё большее внимание уделяют проблеме внут-рибольничной, или госпитальной, инфекции. Особенно опасна она в хирургических отделениях. Госпитальные штаммы микроорганизмов, характеризующиеся множественной устойчивостью к антибиотикам, различными путями передаются от пациента к пациенту, колонизируют открытые биоценозы и вызывают серьёзные инфекции, трудно поддающиеся терапии. Если антибиотикорезистентность приобретает поликлональный характер (когда регистрируют множественную устойчивость к антибиотикам не у одного госпитального штамма, а одновременно у многих видов бактерий), рекомендуют проведение ротации антибиотиков, т.е. временный административный отказ от применения в данном отделении определённых групп антибиотиков до восстановления чувствительности к ним. Значительное количество послеоперационных осложнений связано с госпитальным инфицированием. Для профилактики послеоперационных гнойных осложнений на догоспитальном этапе проводят превентивное лечение различных интеркуррентных воспалительных заболеваний (отита, заболеваний носоглотки, полости рта, дыхательных путей, кожи и т.д.), коррекцию микроэкологических нарушений. В стационаре необходимо разобщение детей с гнойными заболеваниями от «чистых» больных, поступивших для плановых реконструктивных операций. В палатах для хирургических больных не должно быть большого скопления пациентов. В отделениях интенсивной терапии необходимо особенно строго соблюдать важнейшие санитарно-гигиенические требования, включающие обработку рук среднего медицинского персонала при переходе от одного больного к другому в процессе ухода, меры профилактики ИВЛ-ассоциированных пневмоний и катетер-ассоциированных инфекций.
7.3. Флегмона новорождённых У новорождённых наблюдают особую форму гнойного поражения кожи и подкожной клетчатки, характеризующуюся быстрым распространением процесса, развитию флегмоны и быстрому её распространению способствуют лёгкая ранимость эпидермиса^Ьлабое развитие базальной мембраны^относительно большое содержание межклеточной жидкости,^богатое развитие сосудистой сети^едоразвитие соединительнотканных перемычек в жировой клетчатке у новорождённых. Проникновению инфекции через кожу способствует её повреждение при несоблюдении гигиенического режима ухода за ребёнком. Возбудителем бывает, как правило, стафилококк, далее может присоединиться грамотрицательная или смешанная флора. Типичная локализация поражения — крестцово-копчиковая, лопаточная области, передняя и боковая поверхности грудной клетки. При патоморфологическом исследовании очага поражения отчётливо преобладают некротические процессы. Воспаление начинается в основном вокруг потовых желёз. Наиболее выраженные изменения возникают в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки. Быстро тромбируются перифокально расположенные кровеносные сосуды. В их стенках обычно бывают выражены явления эндо- и периартери-ита. Тромбоз сосудов и молниеносно распространяющийся отёк подкожной жировой клетчатки приводят к резкому нарушению её питания, а также питания кожи с последующим их некрозом. Ввиду несовершенства иммунных реакций и особенностей строения кожи и клетчатки отграничения воспалительного процесса не происходит и некроз в течение нескольких часов может захватить значительную поверхность.
Клиническая картина и диагностика Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребёнок становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди/^Гем-пература тела повышается до 38—39 °С. На участке поражения появляется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов, увеличивается. Кожа сначала имеет^багровый цвет, а затем принимает цианотичный оттенок. Характерны уплотнение и отёк мягких тканей. При дальнейшем развитии процесса, ко 2-м суткам, в центре очага появляется флюктуация. В дальнейшем нарастает токсикоз, а местный процесс может значительно распространиться. В тяжёлых случаях кожа отслаивается, некротизируется, образуются обширные дефекты мягких тканей. При вскрытии флегмоны выделяются мутная серозная жидкость или жидкий гной обычно вместе с кусочками ткани серого цвета. Иногда клетчатка отторгается большими участками.
Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят с рожей и асептическим некрозом подкожной жировой клетчатки. Адипонекроз возникает в результате сдавления мягких тканей в родовых путях при патологическом течении родов, клинически и лабораторно не имеет общих и местных симптомов воспалительного процесса. Типичны бугристая инфильтрация мягких тканей и пятнистая гиперемия зоны поражения.
Лечение Необходимо комплексное и своевременное лечение. Антибиотики назначают в зависимости от тяжести состояния и стадии развития местного процесса. При отсутствии выраженных общих симптомов, свидетельствующих о развитии сепсиса, лечение можно начинать с внутримышечного введениякоксациллина в дозе 200000 ЕД ьга 1 кг массы тела в сутки. В более тяжёлых случаях препарат сочетают с аминогликозидами (предпочтительно — нетилмицин внутривенно 6-8 мг/кг 1 раз в сутки). При позднем поступлении пациента, неэффективности предшествующей антибиотикотерапии, развитии сепсиса назначают цефалоспорин с антисинегнойной активностью (цефтазидим) в комбинации с ванкомицином. Больному проводят иммунотерапию, дезинтоксикационную и другие виды по-синдромной терапии. Местное лечение заключается в нанесении множественных разрезов в зоне поражения и по границе со здоровыми участками. Такая методика позволяет уменьшить отёк в пограничной зоне и служит профилактическим мероприятием, цель которого — отграничить распространение процесса. Глава 7 Ф Гнойная хирургическая инфекция О- 547 После операции делают перевязку (через 6-8 ч). Если происходит дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят множественные мелкие разрезы, также захватывающие здоровые участки кожи. После нанесения насечек накладывают влажную повязку с растворами антисептиков (1% растворами хлорофиллипта, гидрокси-метилхиноксилиндиоксида, томицйда)7ТШёр^1Шческйм раствором хлорида натрия. Разрезы выполняют после предварительного обкалывания области флегмоны 0,25% раствором прокаина с антибиотиками. В случаях развития некроза кожи выполняют некрэктомию. При этом образуется раневая поверхность, которая при благоприятном течении заболевания постепенно покрывается грануляциями, а затем эпителизируется. Ускорению этого процесса способствуют физиотерапия, лазеротерапия, ультразвуковая обработка ран, общая стимулирующая терапия.
Прогноз Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный. Наличие грубых деформирующих рубцов после обширных некрозов — показание к проведению пластической операции в более старшем возрасте.
7.4. Мастит новорождённых Гнойный мастит развивается в результате проникновения гнойной инфекции через повреждённую кожу и молочные ходы либо гематогенным путём. Возбудителем бывает преимущественно стафилококк. Развитию мастита часто предшествует физиологическое нагрубание молочных желёз. Это явление встречается как у девочек, так и у мальчиков в первые 2 нед жизни и объясняется попаданием в кровь ребёнка эстрогенов матери через плаценту или с грудным молоком. Молочные железы при этом увеличиваются, в них появляется жидкость, напоминающая молозиво. При инфицировании на фоне уплотнения и увеличения молочной железы появляются гиперемия, а позже флюктуация (рис. 7-1). Повышается температура тела, страдает общее состояние ребёнка. В стадии инфильтрации показаны лечение, направленное на рассасывание инфильтрата, а также назначение антибактериальной терапии (оксациллин), полуспиртовых или мазевых компрессов, УВЧ.
Прогноз заболевания обычно благоприятный, но при обширном расплавлении молочной железы у девочек в дальнейшем нарушаются её развитие и функции.
7.5. Рожа Рожа — острый прогрессирующий серозно-воспалительный процесс кожи или слизистой оболочки. Возбудитель заболевания — Р-гемолитический стрептококк группы А. Входные ворота инфекции — повреждённые кожные покровы.
Клиническая картина и диагностика Заболевание характеризуется появлением на коже, чаще нижних конечностей, в области лица, реже на других участках и слизистой оболочке губ медно-красной гиперемии с чёткими границами фестончатой формы. Гиперемия имеет склонность к распространению. Обычно возникают чувство жжения в области очага, местное повышение температуры и отёчность. Страдает также общее состояние ребёнка. Часто наблюдают недомогание, озноб, иногда рвоту и головную боль, по вышение температуры тела до 38—40 °С. Заболевание может начаться й без значительного повышения температуры тела, однако и в этих случаях через некоторое время чаще присоединяются гипертермия и интоксикация. При роже лица существует опасность распространения процесса на глазницу и в полость черепа, что может вызвать атрофию зрительного нерва, тяжёлый менингит и тромбоз кавернозного синуса. В некоторых случаях процесс самопроизвольно подвергается обратному развитию. Диагностика обычно особых сложностей не вызывает. Важно строго дифференцировать рожу от флегмоны новорождённых, так как принципы лечения этих заболеваниях различаются. При роже у новорождённых входными воротами инфекции бывают мацерированные, повреждённые участки кожи, особенно при плохом уходе. Чаще всего рожа начинается вокруг пупка или в области половых органов и заднего прохода. Патоморфологически заболевание характеризуется резким отёком и инфильтрацией собственно кожи и подкожной клетчатки. Вследствие выраженного отёка и нарушения трофики тканей иногда образуются пузыри и абсцессы. Как и флегмона новорождённых, рожа в этом возрасте имеет склонность к быстрому распространению.
Лечение Лечение заключается в назначении антибиотиков (бензилпени-циллина, амоксициллина, макролидов, цефалоспоринов II поколения, например цефуроксима) и местной физиотерапии (УВЧ, УФО). В тяжёлых случаях заболевания и при локализации процесса на лице показана комплексная терапия по принципам лечения острой хирургической инфекции.
7.6. Фурункул. Карбункул У детей острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающих тканей чаще возникает в старшем возрасте. Наиболее частый возбудитель инфекции — стафилококк. Обычно очаг локализуется в местах постоянной микротравмы: на шее, спине, в ягодичной области. Значительная роль в возникно вении заболевания принадлежит ослаблению защитных сил организма. Предрасполагающими моментами могут быть нарушения правил гигиены, недостаточное питание, гиповитаминоз, желудочно-кишечное расстройство, хроническая инфекция, сахарный диабет. Одиночный очаг поражения называют фурункулом. При этом в некротический процесс быстро вовлекаются не только фолликул, но и окружающие его глубокие слои подкожной клетчатки. Множественные фурункулы, возникающие на различных участках тела, носят название фурункулёза. Карбункул образуется из одновременного слияния нескольких фурункулов и при переходе воспаления с одного фолликула на другой с поражением более глубоких слоев мягких тканей, иногда включая фасцию. При этом преобладают некротические изменения (рис. 7-2, 7-3).
Клиническая картина
Лечение При фурункуле терапия зависит от стадии воспалительного процесса. Если преобладают явления инфильтрации и отёка без нагноения, проводят местное консервативное лечение. Назначают УФО, УВЧ-терапию, накладывают полуспиртовые компрессы. Эффективна местная новокаиновая блокада с антибиотиками. При образовании гноя удаляют некротизированный стержень. Извлечение стержня дополняют линейным разрезом. Затем накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида. Хирургическое лечение проводят также в тех случаях, когда гноя ещё нет, но воспаление сопровождается значительной болезненностью, отёком, появлением лимфангиита и лимфаденита, высокой температурой тела. Особенно тяжело протекает фурункул у больных сахарным диабетом. Опасна локализация фурункула на лице, так как в этом случае возможно распространение процесса на глазницу и в полость черепа. Дети с фурункулом на лице подлежат госпитализации и нуждаются в комплексном лечении. При наличии множественных фурункулов, особенно если они принимают рецидивирующее течение, необходимо провести обследование ребёнка для выявления нарушений иммунного статуса. В случае выявления изменений показан курс иммунокорригирующей терапии. Лечение карбункула только хирургическое: широко вскрывают гнойник до здоровых участков с обязательным удалением некроти-зированных тканей и дренированием. Накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида. Общее лечение и антибиоти-котерапию (оксациллин, при рецидивах — фузидиевая кислота, рифампицин) проводят по правилам лечения острой и хронической инфекций. Важно воздействовать на основное заболевание. Особенно тяжело и упорно протекает карбункул при сахарном диабете и патологическом ожирении.
7.7. Лимфаденит Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) часто наблюдают у детей, особенно в раннем возрасте. Это связано с функциональной и морфологической незрелостью лимфатического аппарата ребёнка (широкие синусы, тонкая нежная капсула лимфатических узлов, повышенная восприимчивость к инфекциям, несовершенство барьерной функции). У детей, особенно в возрасте от 1 года до 3 лет, лимфаденит чаще всего локализуется в челюстно-лицевой области (подчелюстные, под-подбородочные, шейные лимфатические узлы). Реже возникает поражение подмышечных, подколенных, паховых и локтевых лимфатических узлов. В патогенезе заболевания большую роль играет предварительная сенсибилизация организма в результате перенесённых инфекционных и гнойных заболеваний. Причины, приводящие к лимфадениту, многообразны. Лимфаденит челюстно-лицевой области у детей крайне редко может быть первичным заболеванием. Чаще всего это реакция лимфатических узлов на ряд воспалительных очагов. Тщательное выявление этих причин обеспечивает успех дальнейшего лечения. Одонтогенные лимфадениты у детей встречают реже, чем неодон-тогенные. Источником одонтогенной инфекции обычно бывают молочные зубы, реже — постоянные. Причиной возникновения нео-донтогенных лимфаденитов (в основном у детей раннего возраста) бывают острые респираторные вирусные инфекции, грипп, ангина, хронический тонзиллит, отит, пиодермия, травма кожи и слизистых оболочек.
Клиническая картина и диагностика Характерно появление общих симптомов — недомогания, озноба, повышения температуры тела до 38—39 °С, учащения пульса, потери аппетита, головной боли, нарушения сна. Поражённый лимфатический узел (узлы) плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем заболевание стихает под влиянием своевременного лечения, или же острый серозный лимфаденит переходит в острый гнойный с расплавлением лимфатического узла. Размягчение и скопление гноя можно определить пальпаторно по флюктуации (рис. 7-4). Довольно часто, особенно на конечностях, лимфаденит сопровождается вовлечением в воспалительный процесс крупных лимфатических коллекторов (трункуляр-ный лимфангиит) или кожных разветвлений мелких лимфатических сосудов (ретикулярный лимфангиит). Трудности диагностики могут возникнуть в связи с изменением клинической картины лимфаденита под влиянием применения антибиотиков: температура тела падает, исчезают острый отёк и болезненность, но увеличение лимфатического узла остаётся. В дальнейшем процесс протекает вяло, нередко в узле развивается абсце-дирование.
Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику необходимо проводить со специфическими процессами в лимфатических узлах, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогранулематозом) и опухолями.
У детей раннего возраста при поражении паховых лимфатических узлов нередко опухоль принимают за ущемлённую паховую грыжу. Отсутствие стула, рвота, общие явления позволяют отличить грыжу от лимфаденита. Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфатических узлов (высокая температура тела, боль, сгибательно-приводящая контрактура бедра). При обследовании ребёнка в тазу над паховой связкой определяют болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объёме. Если клиническая картина остаётся неясной, для расправления контрактуры накладывают вытяжение и выполняют рентгенологическое исследование для исключения поражения кости. Лечение Особое внимание придают устранению первичного очага инфекции. Консервативное лечение включает применение антибиотиков (полусинтетические пенициллины, макролиды, например азитроми-цин), десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, а также назначение протеолитических ферментов совместно с физиотерапевтическими процедурами. При гнойном лимфадените показано вскрытие очага. При тяжёлом течении лимфаденита с явлениями токсикоза, особенно у маленьких детей, разрезы производят, не дожидаясь размягчения воспалительного инфильтрата. Разрез длиной 2—3 см достаточен для дренирования гнойной полости. Лишь обширные аденофлегмоны считают показанием к более широким разрезам.
7.8. Панариций
Воспалительный процесс, особенно при сухожильной форме панариция, может распространяться вдоль сухожильного влагалища. Если поражены I и V пальцы, то воспаление может перейти на предплечье в пироговское пространство.
Клиническая картина и диагностика Панариций характеризуется болезненностью и значительным отёком пальца. Очень часто боль бывает пульсирующей. Выражено нарушение функций пальца, иногда и кисти, и предплечья. Чем поверхностнее процесс, тем сильнее выражена гиперемия. Ввиду значительного отёка подчас трудно найти точку наибольшей болезненности. Искать эту точку рекомендуют с помощью пуговчатого зонда, которым осторожно дотрагиваются до различных участков поражённого пальца. Лечение Лечение зависит от стадии процесса. В стадии инфильтрации и отёка показаны УВЧ-терапия, антибиотико-новокаиновая блокада, компрессы. При нагноении очаг вскрывают с последующим дренированием и назначением антибиотиков (оксациллина). Разрез на ногтевой фаланге делают во фронтальной плоскости, что позволяет вскрыть в поперечном направлении щели между соединительными перемычками. Это имеет чрезвычайное значение, так как обеспечивает хорошее дренирование указанных щелей. При локализации процесса на других фалангах обязательно проводят разрезы с обеих сторон пальца с последующим дренированием. При сухожильном панариции, когда процесс принял характер тен-довагинита, для быстрого купирования воспаления целесообразно применять дренирование с промыванием сухожильного влагалища. Костный панариций рассматривают как остеомиелит фаланги пальца.
7.9. Гематогенный остеомиелит Остеомиелит — гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости. Это тяжёлая и распространённая патология детского возраста. Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу; таким образом, местному воспалению предшествует бактериемия. При нарушении иммунных свойств макроорганизма местный очаг может стать источником сепсиса и септикопиемии. Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети старше 5 лет. Мальчики страдают в 2-3 раза чаще. Поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70% случаев). Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.
7.9.1. Острый гематогенный остеомиелит Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Ин фицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка. В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.). Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпи-физарный хрящ к ядру окостенения. У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста. Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизар-ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.
Патогенез Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300—500 мм вод.ст. (у здоровых детей — 60-100 мм вод.ст.).
|
