Тема 39. 9 страница

Одновременно, возможно, вследствие тех же причин, в клетках внутреннего слоя эмалевого органа происходит изменение полярности, в результате чего базальный и апикальный полюса меняются своими местами. Комплекс Гольджи и центриоли в цитоплазме преэнамело­бластов, располагавшиеся у полюса, обращенного к промежуточно­му слою (ранее бывшего апикальным), смещаются к противополож­ному полюсу клетки (который теперь становится апикальным). Митохондрии, которые исходно были диффузно разбросаны по цитоплазме, концентрируются в области, ранее занимаемой комплексом Гольджи и становящейся базальной частью клетки.

Энамелобласты дифференцируются лишь спустя 24-36 ч после завершения функционального созревания прилежащих к ним одонтобластов. Окончательным сигналом для этого процесса служит на­чало образования последними предентина, в частности, его коллаге­на и (или) протеогликанов. Этим объясняется то, что амелогенез всегда отстает от дентиногенеза. По той же причине первые секреторно-активные энамелобласты образуются там, где начинается от­ложение дентина — в области будущей режущей кромки коронки передних зубов или жевательных бугорков задних. Отсюда волна дифференцировки энамелобластов распространяется в направлении к краю эмалевого органа до шеечной петли. Связь дифференцировки энамелобластов с образованием дентина служит еще одним приме­ром взаимной индукции, так как индукция развития одонтобластов осуществлялась внутренними клетками эмалевого органа.

Секреторно-активный энамелобласт пред­ставляет собой высокую призматическую клетку (соотношение дли­ны к ширине — до 10:1) с высокодифференцированной цитоплаз­мой. В апикальной части располагаются крупный комплекс Гольджи в виде множественных диктиосом, элементы которых ориентированы по длинной оси клетки, а также цистерны ГЭС. Последние лежат параллельными рядами также по длиннику энамелобласта. Митохондрии концентрируются в базальной части. Поляризация, характерная для процесса дифференцировки энамелобластов, сопровождается реорганизацией цитоскелета и заканчивается появлением в их апи­кальной части отростка Томса. Функционально дифференцировка преэнамелобластов в энамелобласты сопровождается угнетением способности к синтезу гликозаминогликанов и коллагена IV типа (компонента базальной мембраны) и появлением способности к синтезу специфических белков эмали — энамелинов и амелогенинов.

Энамелобласты связаны друг с другом комплексами межклеточ­ных соединений на двух уровнях — в области новых апикального и базального полюсов. Базальная мембрана, на которой они ранее рас­полагались, разрушается после отложения предентина и в ходе диффрренцировки энамелобластов.

Органическая матрица эмали, в основном состоящая из белков, синтезируется в цистернах ГЭС, откуда ее компоненты поступают в комплекс Гольджи, где они конденсируются и упаковываются в сек­реторные гранулы. Гранулы перемещаются к апикальной поверхности энамелобласта и выделяют свое содержимое поверх новообразо­ванного слоя дентина.

 

СЕКРЕЦИЯ И ПЕРВИЧНАЯ МИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ

Секреция эмали энамелобластами начинается с выделения орга­нического вещества между дентином и апикальной поверхностью энамелобластов в виде непрерывного слоя толщиной 5-15 мкм, в котором очень быстро происходят процессы обызвествления вслед­ствие отложения кристаллов гидроксиапатита. При этом формируется слой начальной эмали. Отложение эмали начинается в области будущих режущей кромки передних зубов и жевательных бугорков задних, распространяясь в направлении шей­ки.

Особенностью эмали, резко отличающей ее от дентина, цемента и кости, является то, что ее минерализация происходит очень быстро после секреции — период времени, разделяющий эти процессы, со­ставляет лишь минуты. Поэтому при отложении эмали у нее практи­чески отсутствует неминерализованный предшественник (предэмаль). Минерализация эмали — двуступенчатый процесс, включающий ини­циацию и последующий рост кристаллов.

Энамелобласты контролируют транспорт неорганических ионов из капилляров зубного мешочка к поверхности эмали. Важную роль в минерализации эмали играют вырабатываемые энамелобластами белки, которые выполняют ряд функций:

1 - участвуют в связывании Са²⁺ и регуляции их транспорта сек­реторными энамелобластами;

2 - создают начальные участки нуклеации (инициации) при фор­мировании кристаллов гидроксиапатита;

3 - способствуют ориентации растущих кристаллов гидроксиапа­тита;

4 - формируют среду, обеспечивающую образование крупных крис­таллов гидроксиапатита и их плотную укладку в эмали.

Белки эмали являются неколлагеновыми, что также отличает эмаль от других обызвествленных тканей человека. Основными белками эмали в период ее секреции служат амелогенины, составляющие 90 % белков, выделяемых энамелобластами. Амелогенины представляют собой гидрофобные белки с высоким содержанием пролина, гистидина и глутамина, которые образуются вследствие расщепле­ния секретируемой крупной гликопротеиновой молекулы. Амелогенины подвижны и не связаны с кристаллами. Предполагают, что они модифицируются и мигрируют по эмали, участвуя в регуляции роста кристаллов в длину, ширину и толщину. Для продолжения роста кристаллов после их образования часть белков подлежит удалению, что достигается двумя путями. Во-первых, вследствие давления, соз­даваемого растущими кристаллами, амелогенины вытесняются из пространства между кристаллами в сторону энамелобластов. Во-вто­рых, часть белков, остающихся между быстро растущими кристаллами, подвергается расщеплению до низкомолекулярных веществ бла­годаря действию протеолитических ферментов, секретируемых эна- мелобластами. В дальнейшем продукты распада амелогенинов также вытесняются в сторону энамелобластов.

Второй группой белков, находящихся в эмали, являются энамелины, которые связываются с кристаллами гидроксиапатита и харак­теризуются высоким содержанием глутамина, аспарагиновой кисло­ты и серина. Высказано предположение, что энамелины являются не самостоятельным секреторным продуктом, а результатом полимери­зации продуктов переваривания амелогенинов.

В начальной эмали мелкие кристаллы гидроксиапатита располага­ются неупорядоченно (преимущественно перпендикулярно поверх­ности дентина) и интердигитируют с кристаллами дентина. По мне­нию некоторых авторов, кристаллы дентина являются участками нуклеации (инициации) для формирования кристаллов в эмали.

После отложения первого слоя начальной (беспризменной) эмали энамелобласты отодвигаются от поверхности дентина и образуют отростки Томса, что служит признаком полного завершения их функциональной дифференцировки. Хотя цитоплазма энамелобласта непосредственно переходит в цитоплазму отростка, их условной границей считают уровень апикального комплекса межклеточных со­единений. Цитоплазма тела клетки содержит преиму­щественно органеллы синтетического аппарата, а цитоплазма отрост­ка — секреторные гранулы и мелкие пузырьки.

Последующие порции образующейся эмали заполняют межклеточ­ные пространства между отростками Томса. Эта эмаль секретируется периферическими участками энамелобластов у основания их отрост­ков на уровне апикальных комплексов соединений. В дальнейшем она превратится в межпризменную эмаль. В результа­те возникает ячеистая структура в виде сот, стенки которых образо­ваны будущей межпризменной эмалью, а внутри каждой ячейки на­ходится отросток Томса. Сформировавшись, такая ячеистая структура определит характер строения эмали, в том числе форму, размеры и ориентацию эмалевых призм, которые будут обра­зовываться отростками Томса и заполнять отверстия в ячейках. Та­ким образом, межпризменная эмаль оказывает начальное организую­щее влияние на строение всей образующейся эмали.

По вопросу о механизмах формирования эмалевых призм и судь­бе отростка Томса имеются разногласия. Согласно наиболее распро­страненным представлениям, секреторно-активные энамелобласты вместе со своими отростками постоянно оттесняются новообразо­ванной эмалью к ее периферии, смещаясь под углом к дентино-эмалевой границе. В соответствии с другими взглядами, отросток остается на месте и сдав­ливается растущей призмой. В послед­нем случае в ходе энамелогенеза бо­лее удаленный от тела клетки отдел отростка непрерывно отмирает, а на­ходящийся у тела клетки — растет.

При арочной конфигурации эмале­вых призм каждая из них образуется не одним энамелобластом; фактичес­ки, в ее формировании принимают участие четыре клетки, причем одна из них образует «головку» призмы, а три других совместно формируют «хвост» (межпризменную эмаль). В свою очередь, каждый энамелобласт участвует в образовании четырех призм: он формирует «головку» одной призмы и «хвосты» четырех других.

Ориентация кристаллов в образу­ющихся призмах отличается от таковой в межпризменных участках. В призмах, в особенности в их централь­ных частях, большая часть кристаллов располагаются параллельно вдоль их оси, а в периферических — отклоняются от нее. В межприз­менных участках кристаллы лежат под прямым углом к кристаллам центральной части призмы.

Рост эмалевых призм осуществляется циклически, вследствие чего на каждой из них с интервалом примерно в 4 мкм обнаруживается поперечная исчерченность, соответствующая 24-часовому ритму сек­реции и минерализации эмали. При образовании эмали отмечается и более медленная (околонедельная) ритмичность ее отложения, кото­рая проявляется возникновением ростовых линий эмали (линий Ретциуса). На продольных шлифах они видны как коричневые линии, идущие косо от поверхности эмали к дентино-эмалевой границе, на поперечных — как концентрические круги, соответст­вующие фронтам отложения эмали. Эти линии связаны с периодич­ностью обызвествления (по другим сведениям — образования орга­нической матрицы) эмали. Согласно новейшим данным, появление линий Ретциуса обусловлено периодическим изгибом эмалевых призм вследствие сжатия отростков Томса, сочетающимся с увеличением секреторной поверхности, образующей межпризменную эмаль.

Эмалевые белки обнаруживаются во всех участках новообразо­ванной эмали, однако по мере ее созревания наибольшая их концент­рация сохраняется в периферическом слое эмалевых призм, по тра­диции называемом их оболочкой. Это связывают с тем, что в оболочках кристаллы гидроксиапатита расположены под различными углами, вследствие чего они упакованы неплотно, и белки, заполняющие пространства между ними, удаляются неполностью. Таким образом, оболочки представляют собой не самостоятельные образования, а лишь периферические отделы самих эмалевых призм с менее упоря­доченным расположением кристаллов и повышенным содержанием белков.

Образование эмали в виде призм начинается у начальной эмали (вблизи поверхности дентина) и заканчивается у наружной поверх­ности эмали, где образуется слой конечной эмали, по своему стро­ению сходной с начальной и также не содержащей призм.

В ходе энамелогенеза клетки наружного эмалевого эпителия, пуль­пы эмалевого органа и промежуточного слоя утрачивают свои инди­видуальные морфологические особенности и образуют единый пласт многослойного эпителия, прилежащий к энамелобластам.

СОЗРЕВАНИЕ (ВТОРИЧНАЯ МИНЕРАЛИЗАЦИЯ) ЭМАЛИ

Эмаль, образованная секреторными энамелобластами и подверг­шаяся первичной минерализации, является незрелой — она на 70 % состоит из минеральных солей и на 30 % — из органического матрикса. Такая эмаль имеет консистенцию хряща и неспособна выпол­нять свою функцию. Она сохраняется после декальцинации и поэто­му хорошо выявляется на гистологических препаратах. Единственным участком более значительно минерализованной эмали является ее самый внутренний слой толщиной в несколько микрометров (началь­ная эмаль).

Зрелая эмаль на 95 % образована минеральными солями и на 1,2 % — органическими веществами. Почти вся она состоит из плот­но расположенных кристаллов гидроксиапатита; органическая (бел­ковая) матрица эмали имеет вид трехмерной сети фибриллярных струк­тур толщиной около 8 нм, связанных друг с другом и с кристаллами гидроксиапатита. При декальцинации эмаль практически полностью растворяется и поэтому на гистологических срезах местам ее распо­ложения соответствуют пустые пространства.

В процессе созревания (вторичной минерализации) эмали, про­исходящем по завершении ее секреции и первичной минерализации, содержание минеральных солей в ней значительно увеличивается, что приводит к резкому повышению ее твердости. Это осуществляется путем притока и включения минеральных солей в эмаль при одновременном удалении из нее органических соединений (главным образом, белков) и воды. Указанные процессы протекают не равно­мерно по времени, а в виде ряда последовательных волн. Созревание эмали, так же как и ее секреция, начинается по режущей кромке передних зубов и на жевательных бугорках задних, распространяясь в направлении шейки зуба.

В результате процесса созревания наиболее высокий уровень минерализации эмали достигается в ее поверхностном слое, причем и направлении дентиноэмалевой границы он снижается вплоть до самого внутреннего слоя начальной эмали, который также характе­ризуется повышенным содержанием минеральных веществ.

Вторичная минерализация эмали обеспечивается благодаря ак­тивной деятельности энамелобластов (энамелобластов стадии со­зревания), которые образуются в результате структурно-функци­ональных преобразований энамелобластов стадии секреции (секреторно-активных энамелобластов), завершивших свою дея­тельность. Последним продуктом синтеза секреторно-активных эна­мелобластов является материал, образующий структуру, сходную с базальной мембраной. Этот материал откладывается на поверхности эмали и служит местом прикрепления полудесмосом энамелобластов (первичная кутикула эмали, или насмитова оболочка). По завер­шении секреции эмали энамелобласты проходят короткую переход­ную фазу, в течение которой они укорачиваются, утрачивают от­ростки Томса и включаются в процесс созревания эмали. Избыточные органеллы, участвовавшие в процессах секреции, подвергаются аутофагии и перевариваются лизосомальными ферментами. Часть энаме­лобластов гибнет путем апоптоза и фагоцитируется соседними клет­ками.

Циклический характер процесса созревания эмали отражается на морфологических особенностях энамелобластов. Среди последних обнаруживаются клетки двух типов, способные ко взаимным превра­щениям.

Энамелобласты первого типа характеризуются появлением на их апикальной поверхности исчерченного края. Их базальные (уда­ленные от эмали) комплексы межклеточных соединений обладают значительной проницаемостью, а апикальные (прилежащие к эма­ли) — высокой плотностью. Установлено, что эти клетки участвуют преимущественно в активном транспорте неорганических ионов, ко­торые переносятся через их цитоплазму и выделяются на апикаль­ной поверхности. Они обладают очень высокой концентрацией кальций-связывающих белков. Через исчерченный край происходит также и всасывание продуктов распада белков эмали.

Энамелобласты второго типа обладают гладкой апикальной по­верхностью. Их базальные комплексы соединений непроницаемы, а апикальные обладают высокой проницаемостью. Эти клетки прини­мают основное участие в удалении из эмали органических веществ и воды. Молекулы этих веществ легко проникают в межклеточное про­странство в области апикальных концов клеток, а затем транспорти­руются пузырьками, образующимися на их латеральных поверхностях.

После завершения созревания эмали слой энамелобластов и при­лежащий к нему эпителиальный пласт (образованный наружным эмалевым эпителием, спавшейся пульпой и промежуточным слоем эмалевого органа) вместе образуют редуцированный зубной эпи­телий (вторичную кутикулу эмали), который покрывает эмаль и выполняет защитную роль, особенно существенную до прорезыва­ния зуба.

 

ОКОНЧАТЕЛЬНОЕ СОЗРЕВАНИЕ (ТРЕТИЧНАЯ МИНЕРАЛИЗАЦИЯ) ЭМАЛИ

Созревание эмали, связанное с нарастанием в ней содержания минеральных веществ, не полностью завершается в сформированной коронке непрорезавшегося зуба. Окончательное созревание эмали происходит уже после прорезывания зуба, особенно интенсивно в течение 1-го года нахождения коронки в полости рта. Основным ис­точником неорганических веществ, поступающих в эмаль, при этом служит слюна, хотя некоторое их количество может поступать со стороны дентина. В связи с этим особую важность для полноценной минерализации в указанный период имеет минеральный состав слю­ны, в том числе наличие в ней необходимого количества ионов каль­ция, фосфора и фтора. Последние включаются в кристаллы гидроксиапатита эмали и повышают ее кислотоустойчивость. В дальнейшем, и течение всей жизни эмаль участвует в обмене ионов, подвергаясь процессам деминерализации (удаления минеральных веществ) и реминерализации (поступления минеральных веществ), сбалансирован­ным в физиологических условиях.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ АМЕЛОГЕНЕЗА

Энамелобласты очень чувствительны к внешним влияниям, кото­рые приводят к отклонениям нормального течения амелогенеза. Даже небольшие воздействия могут проявляться морфологически замет­ными изменениями состава и количества эмали. Более значительные поражения способны приводить к глубоким нарушениям энамелогенеза и даже гибели энамелобластов.

Если воздействие повреждающего фактора приходится на период секреции эмали, то количество образующейся эмали (толщина ее слоя) в данном участке снижается. Такое нарушение носит название недоразвития, или гипоплазии, эмали (от греч. hypo — уменьшение и plasia — образование).

Если воздействие приходится на период созревания эмали, в боль­шей или меньшей степени нарушается ее минерализация. Такое со­стояние называется гипокальцификацией эмали. При гипокальцификации эмаль со сниженным содержанием минеральных веществ легко подвергается декальцинации и кариесу.

Гипоплазия и гипокальцификация эмали могут затрагивать один зуб, несколько зубов или все зубы. В этих случаях причины наруше­ний имеют локальный, системный или наследственный характер, со­ответственно. Наиболее распространенными системными факторами являются эндокринопатии, заболевания, сопровождающиеся лихора­дочными состояниями, нарушения питания и токсические воздейст­вия некоторых веществ.

Локальная гипоплазия эмали может затрагивать один зуб или только его часть. Она обычно обусловлена местными нарушениями, например травмой, остеомиелитом; в постоянном зубе она может вызываться периапикальной инфекцией соответствующего времен­ного зуба.

Системная гипоплазия эмали развивается при различных ин­фекционных заболеваниях и метаболических нарушениях, охватывая несколько зубов, в которых во время болезни происходило формиро­вание эмали. По выздоровлении нормальный процесс амелогенеза возобновляется. В результате на зубах клинически заметны полоски гипоплазированной эмали, чередующиеся с нормальной эмалью. Если нормальное развитие эмали несколько раз прерывается вследствие метаболических расстройств, то возникает множественная гипопла­зия эмали.

Дефекты эмали могут обусловливаться приемом антибиотиков тетрациклинового ряда. Тетрациклины включаются в обызвествляющиеся ткани, приводя к гипоплазии эмали и ее коричневой пигмента­ции. Степень повреждения эмали зависит от дозировки антибиотика и длительности его введения.

Наследственная (врожденная) гипоплазия эмали, или несовер­шенный амелогенез (amelogenesis imperfecta), затрагивает все зубы (как временные, так и постоянные), в которых поражается вся ко­ронка. Так как толщина эмали при этом резко снижается, зубы име­ют желто-коричневый цвет. Несовершенный амелогенез может соче­таться с несовершенным дентиногенезом.

Локальная гипокальцификация эмали, как правило, обусловле­на местными нарушениями. Системная гипокальцификация охва­тывает все зубы, в которых действие повреждающего фактора при­шлось на период созревания эмали. Наиболее распространенным примером такого нарушения может служить аномальное обызвест­вление эмали зубов при повышенном содержании фтора в питьевой воде (в 5 и более раз превышающих его концентрацию во фториро­ванной воде), приводящем к развитию заболевания, именуемого флюо­розом. Для флюороза характерно образование так называемой «изъе­денной молью» эмали, в которой обнаруживаются множественные участки гипоминерализации.

Врожденная гипокальцификация эмали — наследственное забо­левание, при котором нарушения выявляются во всех зубах. Сразу после прорезывания коронка имеет нормальную форму, однако эмаль отличается мягкостью, тусклым цветом, быстро стирается или отде­ляется слоями.

Тема 44.

ОБРАЗОВАНИЕ ЦЕМЕНТА, РАЗВИТИЕ ПЕРИОДОНТА И ПУЛЬПЫ ЗУБА. ПРОРЕЗЫВАНИЕ ЗУБОВ. РАЗВИТИЕ И ПРОРЕЗЫВАНИЕ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ.

ОБРАЗОВАНИЕ ЦЕМЕНТА (ЦЕМЕНТОГЕНЕЗ)

При формировании корня зуба дентин откладывается по внут­ренней поверхности эпителиального (гертвиговского) корневого вла­галища, которое отделяет зубной сосочек от зубного мешочка. В ходе дентиногенеза корневое влагалище распадается на отдельные фрагменты (эпителиальные остатки Малассе), вследствие чего малодифференцированные соединительнотканные клетки зубного мешочка вступают в контакт с дентином и дифференцируются в цементо­бласты (от лат. сетепtит — цемент и греч. blastos — росток) — клетки, образующие цемент. Цементобласты пред­ставляют собой клетки кубической формы с высоким содержани­ем митохондрий, крупным комплексом Гольджи, хорошо развитой ГЭС.

Цементобласты начинают вырабатывать органический матрикс цемента (цементоид), который состоит из коллагеновых волокон и основного вещества. Цементоид откладывается поверх дентина кор­ня и вокруг пучков волокон формирующегося периодонта. По неко­торым сведениям, однако, отложение цементоида происходит не не­посредственно на поверхности плащевого дентина, а поверх особого высокоминерализованного бесструктурного слоя (так называемого гиалинового слоя Хоупвелла—Смита) толщиной до 10 мкм, покры­вающего дентин корня и образованного, как предполагают, клетками єпителиального корневого влагалища до его распада. Этот слой, ве­роятно, способствует прочному прикреплению цемента к дентину и волокон периодонтальной связки к цементу.

Вторая фаза образования цемента заключается в минерализации цементоида путем отложения в него кристаллов гидроксиапатита. Кристаллы откладываются сначала в матричных пузырьках, в даль­нейшем происходит минерализация коллагеновых фибрилл цемен­та. Отложение цемента является ритмическим процессом, в котором образование нового слоя цементоида сочетается с обызвествлени­ем ранее сформированного слоя. Наружная поверхность цементои­да покрыта цементобластами. Между ними в цемент вплетаются соединительнотканные волокна периодонта, состоящие из много­численных коллагеновых фибрилл и называемые шарпеевскими во­локнами.

По мере образования цемента цементобласты либо смещаются на его периферию, либо замуровываются в нем, располагаясь в лакунах и превращаясь в цементоциты. Первым образуется цемент, не со­держащий клеток (бесклеточный, или первичный), он медленно откладывается по мере прорезывания зуба, покрывая 2/3 поверхности его корня, ближайшие к коронке.

После прорезывания зуба образуется цемент, содержащий клет­ки (клеточный, или вторичный). Клеточный цемент располагается в апикальной 1/3 корня. Его формирование происходит быстрее, чем бесклеточного цемента, по степени минерализации он уступает ему. Матрикс клеточного цемента содержит внутренние (собственные) коллагеновые волокна, образованные цементобластами, и внешние (наружные) волокна, проникающие в него из периодонта. Внешние волокна проникают в цемент под углом к его поверхности, а собст­венные волокна располагаются вдоль поверхности корня, оплетая сетью внешние волокна. Образование вторичного цемента является непрерывным процессом, вследствие чего слой цемента с возрастом утолщается. Вторичный цемент участвует в адаптации поддержива­ющего аппарата зуба к изменяющимся нагрузкам и в репаративных процессах.

 

РАЗВИТИЕ ПЕРИОДОНТА

Периодонт развивается из зубного мешочка вскоре после начала формирования корня зуба. Клетки мешочка пролиферируют и диф­ференцируются в фибробласты, которые начинают образовывать кол­лагеновые волокна и основное вещество. Уже на са­мых ранних стадиях развития периодонта его клетки располагаются под углом к поверхности зуба, вследствие чего и образующиеся во­локна также приобретают косой ход. По некоторым сведениям, раз­витие волокон периодонта осуществляется из двух источников — со стороны цемента и со стороны альвеолярной кости. Рост волокон из первого источника начинается раньше и происходит достаточно медленно, причем лишь некоторые волокна доходят до се­редины периодонтального пространства. Волокна, растущие со сто­роны альвеолярной кости, имеют большую толщину, ветвятся и по скорости роста значительно опережают волокна, растущие из цемен­та, встречаются с ними и образуют сплетение.

До прорезывания зуба его цементо-эмалевая граница находится значительно глубже гребня формирующейся зубной альвеолы, за­тем, по мере образования корня и прорезывания зуба, она сначала достигает того же уровня, а в полностью прорезавшемся зубе ста новится выше гребня альвеолы. При

этом волокна форми­рующегося периодонта, связанные с гребнем, следуя за движением корня, вначале располагаются косо (под острым углом к стенке аль­веолы), затем занимают горизонтальное положение (под прямым уг­лом к стенке альвеолы) и в конечном итоге вновь принимают косое направление (под тупым углом к стенке альвеолы). Основные груп­пы волокон периодонта формируются в определенной последователь­ности.

Толщина пучков волокон периодонта возрастает лишь после про­резывания зуба и начала его функционирования. В дальнейшем в течение всей жизни происходит постоянная перестройка периодонта в соответствии с изменяющимися условиями нагрузки.

 

РАЗВИТИЕ ПУЛЬПЫ ЗУБА

Пульпа зуба развивается из зубного сосочка, образованного эктомезенхимой. Сосочек первоначально состоит из отростчатых мезенхимных клеток, разделенных большими промежутками. Процесс дифференцировки мезенхимы сосочка начинается в области его верхушки, откуда далее распространяется к основанию. Сосуды начинают врас­тать в сосочек еще до появления первых одонтобластов, нервные волокна, однако, врастают в сосочек относительно поздно — лишь с началом формирования дентина.

Клетки периферического слоя сосочка, прилежащие к внутренне­му эмалевому эпителию, превращаются в преодонтобласты, а в даль­нейшем — в одонтобласты, которые начинают образовывать дентин. Ход дифференцировки одонтобластов описан выше. В центральных участках пульпы мезенхима постепенно дифференциру­ется в рыхлую волокнистую соединительную ткань. Большая часть клеток мезенхимы превращаются в фибробласты, которые начинают секретировать компоненты межклеточного вещества. В последнем накапливается коллаген I и III типов. Несмотря на прогрессивное увеличение содержания коллагена в развивающейся пульпе, соотно­шение между коллагеном 1 и III типов остается неизменным, причем коллаген III типа присутствует в пульпе в необычно высокой для соединительной ткани концентрации. Коллаген сначала выявляется в виде изолированных фибрилл, лежащих без строгой ориентации, в дальнейшем фибриллы образуют волокна, складывающиеся в пучки. По мере созревания пульпы содержание в ней гликозаминогликанов снижается.

Одновременно в соединительной ткани пульпы происходит актив­ное разрастание сосудов. В центре формирующейся пульпы зуба располагаются более крупные артериолы и венулы, на периферии развивается обширная капиллярная сеть, включающая как фенестри- рованные капилляры, так и капилляры с непрерывной эндотелиальной выстилкой. Развитие сосудов сочетается с разрастанием нерв­ных волокон и формированием их сетей.

 

ПРОРЕЗЫВАНИЕ ЗУБОВ

Прорезывание зуба представляет собой процесс его осевого (вер­тикального) перемещения из места закладки и развития внутри че­люсти до появления корочки в полости рта.

ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ ПРОРЕЗЫВАНИИ ЗУБА

После завершения формирования коронки развивающийся зуб совершает небольшие движения, сочетающиеся с ростом челюсти. В ходе прорезывания зуб проделывает в челюсти значительный путь, причем его миграции сопутствуют изменения, основными из кото­рых являются: 1) развитие корня зуба; 2) развитие периодонта; 3) перестройка альвеолярной кости; 4) изменения тканей, по­крывающих прорезывающийся зуб.

1)Развитие корня зуба (см. тему 43) связано с врастанием в мезенхиму зубного сосочка эпителиального корневого влагалища, отходящего от шеечной петли эмалевого органа. Клетки влагалища индуцируют развитие одонтобластов корня, которые продуцируют его дентин. По мере разрушения влагалища мезенхимные клетки зубного мешочка дифференцируются в цементобласты, которые на­чинают откладывать цемент поверх дентина корня.

2) Развитие периодонта включает рост его во­локон со стороны цемента и зубной альвеолы и становится интен­сивнее непосредственно перед прорезыванием зуба.

3) Перестройка альвеолярной кости сочетает быстрое отло­жение костной ткани в одних участках с ее активной резорбцией в других. Локализация и выраженность изменений альвеолярной кос­ти варьируют в различное время и неодинаковы в разных зубах. При формировании корня зуба он достигает дна костной ячейки и вызы­вает резорбцию костной ткани, в результате чего освобождается место для окончательного формирования конца корня. Отложение кости обычно проявляется образованием костных трабекул, разделенных широкими промежутками.

В многокорневых зубах отложение кости наиболее интенсивно происходит в области будущей межкорневой перегородки. В премолярах и молярах такими участками являются дно и дистальная стен­ка лунки (что свидетельствует об их дополнительном медиальном смещении при осевом движении в ходе прорезывания). В резцах зо­нами усиленного отложения костных балок являются дно и язычная поверхность лунки (что указывает на их последующее смещение в сторону губ при прорезывании). Отложение костной ткани осущест­вляется, как правило, в тех участках костной лунки, от которых происходит смещение зуба, а резорбция — тех участков, в сторону которых мигрирует зуб. Рассасывание костной ткани освобождает место растущему зубу и ослабляет сопротивление на пути его дви­жения.