Пищевой центр, пищевое поведение. Регуляция голода и сытости.

Голод - общее ощущение, проецирующееся в области желудка. Сопровождается жжением или сосанием «под ложечкой», головокружением, усиленным слюноотделением, беспокойством, иногда сопровождается головной болью, общей слабостью, потерей сознания.

Голод проявляется пищевым поведением – поиском и потреблением пищи. После приема пищи возникает чувство сытости – отсутствие желания есть, т.е. сытость – это сумма процессов, заставляющих завершить процесс потребления пищи

Давно известно, что переливание крови сытого животного голодному снижает или прекращает прием пищи. На этом факте основываются различные метаболические теории:

- Глюкостатическая теория отдает предпочтение уровню глюкозы в крови и рассматривает снижение концентрации глюкозы (увеличение разницы концентраций между артериальной и венозной кровью) как запускающий механизм.

- Аминоацидостатическая теория отводит сигнальную роль аминокислотам крови.

- Один из вариантов липостатической теории отдает предпочтение уровню свободных жирных кислот (СЖК).

В 1962г. Уголев отвел сигнальную роль циркулирующим в крови ключевым субстратам ЦТК, в частности Ац-КоА, т.к. питательные вещества используется в общем «метаболическом котле» организма.

В роли запускающего сигнала может выступать теплообразование. Избыточное тепло образуется во время переваривания и усвоения пищи (специфическое динамическое действие пищи) и снижает аппетит. В поддержку этой теории говорит и тот факт, что теплокровные животные потребляют количество пищи, обратно пропорциональное температуре окружающей среды и температуре гипоталамических пищевых центров.

- Очень перспективный считается один из вариантов липостатической теории, постулирующий наличие тканевых липорецепторов, реагирующих на запасы липидов в организме и долгосрочно регулирующих пищевое поведение.

Возникновение чувства голода при дефиците пищи. Каждый из указанных факторов действует на свой специфический тип рецепторов (периферические или центрально расположенные), возбуждение от которых передается в «пищевой центр». Но не меньшее значение имеет привычка потреблять пищу в одно и тоже время (т.е. условный рефлекс), хорошая сервировка стола, приятная компания и аппетитность пищи.

Пищевое поведение – сложный комплекс социально-биологических реакций организма, обеспечивающий клетки организма всем необходимым для энергетических и пластических процессов. Пищевое поведение реализуется при активации различных структур ЦНС (от спинного мозга до коры головного мозга), которые функционально объединены в «пищевой центр» (по И.Павлову – это гипоталамо-лимбико-ретикуло-кортикальный комплекс).

Возбуждение пищевого центра приводит к формированию пищевой мотивации (влечению). Обратите внимание: активация влечения контролируется стимулом (первичным стимулом), а не ощущениями (например, сосанием «под ложечкой»).

Пищевое поведение находится под двойным контролем со стороны «центра голода» в латеральной зоне гипоталамуса и со стороны «центра насыщения» в вентромедиальная ядре гипоталамуса.

Факторы первичного насыщения:

- Во время жевания и глотания пищи происходит стимуляция хемо- и механо- рецепторов ротовой полости, глотки, пищевода. Возбуждение от рецепторов достигает гипоталамических пищевых центров. Животные с перерезанным пищеводом хотя и едят дольше контрольных, но и они прекращают есть.

- Когда пища попадает в желудок, растяжение его стенок приводит к возбуждению его механорецепторов. Если до приема пищи через фистулу или зонд немного растянуть желудок с помощью резинового баллона, и человек и животное съедают меньше. Следовательно, сенсорное насыщение не зависит от питательной ценности, а зависит от степени растяжения желудка.

- К действию 1 и 2 факторов добавляется эффект возбуждения хеморецепторов желудка, двенадцатиперстной кишки, сосудистых рецепторов, чувствительных к содержанию глюкозы и аминокислот в ЖКТ и крови. Увеличивается доступность глюкозы для клеток, повышается уровень аминокислот в крови, а ведь некоторые аминокислоты обладают аноректогенным действием. Уровень СЖК также несколько увеличивается: после приема пищи их концентрация больше, чем в межпищеварительный период, но ниже, чем при длительном голодании.

- Следующие два фактора – это увеличение запасов липидов в жировой ткани и увеличение теплопродукции. Оба вносят вклад во вторичное насыщение. Жировая ткань является своеобразным энергетическим банком, вклады в который поступают во время еды, а выдача осуществляется в любое время.

- К постабсобтивным факторам следует добавить эффекты гормонов АРUD- системы ЦНС и пищеварительного тракта. Гормоны вырабатываются в обонятельных луковицах, миндалинах, гипоталамическом центре насыщения, комплекс ядер блуждающего нерва. ОТ, инсулин, ХЦК, РР подавляют все виды аппетита, фактор некроза опухоли (ТNF) подавляет аппетит во время болезни, при повышении температуры.Таким же эффектом обладают ТРГ, КРФ, пептид, родственный кальцитонину, серотонин, (снижение [5-НТ] ведет к перееданию и ожирению), β- адреномиметические катехоламины.