ФОРМИРОВАНИЕ ЭМАЛИ.

Одна из особенностей развития тканей зуба состоит в том, что эмаль развивается из эктодермы, остальные же ткани имеют мезенхимальную природу. Данный факт позволяет понять, почему существуют отличия эмали, как минерализованной ткани от других минерализованных тканей организма, имеющих мезенхимальную природу.

Развитие эмали начинается вскоре после начала образования дентина. Эмаль образуется путем секреции энамелобластами содержимого гранул в межклеточное пространство. На схеме показано превращение преэнамелобластов в энамелобласты и последующие стадии генеза эмали.

Эктодерма Преэнамелобласты Энамелобласты Синтез энамелинов и амелогенинов Ограниченный протеолиз преимущественно энамелинов с развертыванием полипептидной цепи и раскрытием центра инициации минерализации и с частичной дегенерацией энамелобластов. Начало минерализации Полная гибель энамелобластов Окончание минерализации

Рис. 3.4 Механизм генеза эмали

Формирование эмаливых призм происходит вне цитоплазмы энамелобластов. Новообразованная эмаль содержит большое количество белков, главным образом энамелинов и амелогенинов.

По мере созревания эмали содержание белков в ней резко уменьшается за счет ограниченного протеолиза преимущественно с раскручиванием полипептидных цепей и раскрытием центров инициации минерализации. Соотношение амелогенин\энамелин сдвигается с 9:1 на начальных стадиях формирования эмали до 1:1 к завершению ее окончательного созревания. Следовательно, по мере созревания эмали амелогенин исчезает в 10 раз быстрее энамелина.

Накапливающиеся и организующиеся в кристаллы ГАП минеральные компоненты в ходе созревания эмали вызывают отчуждение энамелобластов друг от друга, от крови, от других клеток и выключение их из метаболизма. Энамелобласты дегенерируют, погибают, и зрелая эмаль становится бесклеточной структурой, не содержащей регуляторных белков. В связи с данной особенностью в эмали не протекают процессы регенерации, а, благодаря возможности обмена ионов при контакте со смешанной слюной, осуществляется реминерализация.

Нарушения обмена в период развития, формирования и созревания зубов влияют на состав и структуру зубных тканей, и, соответственно, могут ослабить их резистентность к патологии. Ярким примером, подтверждающим сказанное, служит недостаточное питание беременной женщины и ребенка. Беременным и детям необходимо полноценное питание, особенно белковое и витаминное.

При созревании эмали кардинально меняется ее состав. Большая часть ее белка (более 90 %) теряется. У оставшихся белков изменяется аминокислотный состав вследствие увеличения содержания серина, аланина и т.д.. Если на начальных этапах развития уровень белка в эмали около 20% и кристаллы гидроксиапатита полностью отсутствуют, то зрелая эмаль прорезавшегося постоянного зуба взрослого человека содержит 0,3-1,3% белка, а минеральная фаза, состоящая преимущественно из кристаллов гидроксиапатита, превышает 95%. Таким образом, при созревании эмали содержание белка в ней уменьшается в десятки раз. Количество белка в дентине на протяжении онтогенеза постоянно- 20-25%.

В процессе созревания эмали изменяется также структура белковой матрицы эмали. У эмбриональной ткани она представляет собой бесструктурный гель, содержащий лишь ограниченное количество регулярных структур, в то время как в зрелой эмали белок имеет высокоупорядоченную структуру. Эти изменения имеют функциональный характер. В начальной стадии амелогенеза белковая матрица накапливает минеральные компоненты и белки эмали предназначены для этой цели. При развитии эмали в соответствии с меняющейся функцией накапливаются белки, инициирующие минерализацию и способствующие возникновению высокорегулярной и упорядоченной структуры эмали.