Механизмы регуляции дыхания.

Можно выделить два основных механизма, от которых зависит процесс дыхания: гуморальный и нервный механизмы регуляции дыхания.

Гуморальный механизм регуляции дыхания.

Уже на заре развития учения о регуляции дыхания возникло предположение о том, что при повышении напряжения углекислого газа дыхательный центр должен усиливать свою активность, вследствии чего должна увеличиваться вентиляция легких. Считали, что аналогичный эффект должен возникать и при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и при повышении углекислого газа в плазме. Эта теория, получившая название классической теории гуморальной регуляции дыхания, была развита трудами многих исследователей. На основании их данных был сделан вывод о том, что снижение парциального давления кислорода и повышение напряжения СО2 и связанное с этим увеличение концентрации ионов Н+ в артериальной крови резко усиливают вентиляцию легких. Однако, не путем прямого воздействия на его нейроны, а путем возбуждения хеморецепторов, импульсация от которых поступает в дыхательный центр.

В каротидном клубочке, расположенном в области разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружнюю, находятся рецепторы, активирующиеся при низком напряжении кислорода. Афферентная импульсация от хеморецепторов каротидного клубочка резко возрастает при снижении напряжения кислорода в диапазоне от 70 до 30 мм рт.ст. Это единственный механизм, обеспечивающий увеличение вентиляции легких при низком напряжении кислорода. После удаления каротидных клубочков или их денервации в экспериментах на животных и при некоторых заболеваниях у человека организм теряет способность усиливать вентиляцию легких при низком напряжении кислорола.

Хеморецепторы, находящиеся в каротидных телах, названные периферическими, могут возбуждаться также при повышении напряжения углекислого газа. Однако, в отношении углекислоты данные рецепторы не являются единственно ответственными за усиление дыхания: после их удаления усиление дыхания в ответ на повышение напряжения углекислого газа в основном сохраняется. Это происходит благодаря тому, что существуют другие хеморецептивные зоны, расположенные вблизи от нейронов вентрального ядра продолговатого мозга, адекватным раздражителем которых является напряжение углекислого газа. Его повышение приводит к увеличению концентрации ионов Н+ в омывающей эти зоны цереброспинальной жидкости. Следовательно, рН цереброспинальой жидкости является тем стимулом, который активирует хеморецепторы, получившие название центральных (медулярных). Их активация рефлекторно увеличивает вентиляцию легких.

Что подтверждается опытом Фредерика.

Значение хеморецепторов как периферических, так и центральных чрезвычайно велико. При их одновременном выключении прекращается дыхательная ритмика.

Следует отметить, что экспериментально было доказано, что из двух основных факторов - недостатка кислорода в артериальной крови и избытка углекислого газа - главное значение в регуляции дыхания принадлежит последнему. Это положение теряет свое значение в тех случаях, когда дыхание происходит при низком напряжении кислорода, что имеет место на больших высотах и при ряде патологических состояний.

При накоплении угольной кислоты, центральные хеморецепторы усиливают свою ативность и дыхание становится более глубоким и частым, минутный объем дыхания повышается, а при уменьшении содержания угольной кислоты оно становится поверхностным и редким, минутный объем дыхания уменьшается.