Вторичные (токсические) метгемоглобинемии

Токсические метгемоглобинемии эндогенного происхождения развиваются вследствие нарушения продукции и всасывания нитратов при энтероколитах (так называемый энтерогенный цианоз). Точный механизм развития метгемоглобинемии неизвестен, но может включать повышенную эндогенную продукцию нитритов.

Токсические метгемоглобинемии экзогенного происхождения возникают: при воздействии химических агентов: нитроэтан (жидкость для снятия лака с ногтей), анилин (некоторые средства дезинфекции, маркеры, фурациллин), нафталин, окись азота, нитриты (феррил, амил, К, Na, изобутил), нитраты (превращаемые бактериями в нитриты); при приеме внутрь некоторых лекарственных средств (как в рекомендованных, так и в повышенных дозах): производное нитробензола (ацетаминофен), анальгетики (ацетанилид, фенацетин), нитробензолы/нитробензоаты, нитроглицерин, нитрофурагин, тринитротолуол, гидроксиламин, диметиламин, местные анестетики (лидокаин, прилокаин, бензокаин), дапсон, флютамид, метоклопрамид (Церукал), сульфаметоксазол, сульфаниламиды, менадион (витамин К3), нафтоквинон, феназопуридин (Пуридиум), антибиотики(ампициллин, амикацин, гентамицин, карбенициллин). Некоторые из них непосредственно окисляют Hb, другие, образуя промежуточные агрессивные формы

Известны случаи возникновения токсической метгемоглобинемии при употреблении колодезной воды (присутствие нитратов, преобразующихся в

ЖКТ в нитриты), неправильно приготовленных овощей (например, шпината), имеющих в своем составе нитрат редуктазу.

При токсической метгемоглобинемии очень важно выявить агент, действие которого привело к заболеванию.

Острые отравления представляют угрозу для жизни, поэтому тем, у кого проявляется атипичный цианоз или цианоз, сочетающийся с нормальным содержанием газов крови, требуется измерение содержания метгемоглобина.