Эндокринные артериальные гипертензии.
1 )Гиперпитуитарные АГ, обусловленные ↑продукции АКТГ(болезнь Иценга-Кушинга). Этиология: доброкач.опухоль аденогипофиза с гиперфункцией АКТГ. Механизм: АКТГ стимулирует продукцию глюкокортикостероидов →они ↑ АД 2-мя путями:1.↑продукцию ангиотензиногена, 2.они активируют синтез катехоламинов и потенцируют их эффект. 2) АГ при патологии щитовид.железы. ↑ синтез Т3 и Т4, эти гормоны активируют и симпатический(↑ САД), и парасимпатический отдел НС(↓ДАД) Тироидные гормоны 1) активируют Na+/K+-ATФазy в миокарде и кровеносных сосудах, 2) увеличивают объем циркулирующей крови и 3) усиливают активность ферментативных процессов и увеличивая потребление кислорода, в результате чего в тканях накапливаются продукты метаболизма, влияющие на тонус сосудов. 3) АГ при патологии надпочечников -при гиперпродукции катехоламинов→феохромоцитома - ≈глюкокортикостероидов→синдром Иценга-кушинга - первичный гиперальдостеронизм (бнь Крона) Альдостерон:1. ренальный эффект:↑реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, собирательных трубочках→активируются осморецепторы стенки сосудов→↑АДГ→↑реабсорбция воды там же→↑ОЦК→↑САД 2. внепочечный эффект: повреждает любую клетку тем, что ↑ поступление натрия→вслед за натрием поступает и вода→отечный синдром клетки→отечные ГМК обладают повышенной чувствительностью к КА→↑ОПСС (↑ДАД) 4) АГ при дисфункции половых гормонов -в период менопаузы может проявляться гипертоническая болезнь -АГ засчет дефицита женских половых гормонов.
|
