Факторы риска в развитии атеросклероза.

Основные факторы риска развития атеросклероза: 1)артериальная гипертензия.2)ожирение-избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов3)повышение вязкости и свертываемости крови4) дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП)5)эндокринные болезни-гипотериоз, 6)недостаточность надпочечников,7) болезни кишечника(запоры)8)курение9)алкоголь(увеличивается проницаемость стенки ГМК для ЛПНП) 10)генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, 11)гиподинамия, так же не малое значение имеет Возраст(до 25 лет ЛПВП синтезируются больше,чем ЛПНП),12)Сахарныйдиабет-так как он способствует увеличению в организме холестерина,13)частые стрессовые состояния,14)нервное перенапряжение, а так же малоподвижный образ жизни.

 

47. Этиология атеросклероза: эндокринные нарушения.

 

1)Гипотериоидный механизм. При гипотериозе,т.е. при недостаточности йодсодержащих гормонов щитовидной железы, снижается интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

 

2)Надпочечниковый механизм.происходит гиперпродукция глюкокортикоидов в коре надпочечников(например при болезни и синдроме Иценко-Кушинга),что способствует липогенезу за счет гипергликемии и включения инсулинового механизма.

 

3)Сахарный диабет является одним из основных риск-факторов проявления атеросклероза в различных артериальных системах, включая коронарные артерии сердца. Среди важных атерогенных эффектов диабета - развитие дислипидемии главным образом гипертриглицеридемии и гипоальфалипопротеинемии. При диабете резко усиливается неферментативное гликирование плазменных белков с образованием модифицированных (гликированных) липопротеинов низкой плотности (мЛПНП). Продукция антител к мЛПНП ведет к формированию иммунных комплексов, обладающих цитотоксичностью. Образование аутоиммунных комплексов с участием гликированных ЛПНП может усиливать их атерогенность и способствовать прогрессированию атеросклероза.При сахарном диабете возможно формирование в стенке магистральных артерий двух процессов - образование атеросклеротических бляшек и фиброзных артериосклеротических бляшек с кальцинозом и пристеночным тромбозом.

 

 

48. Этиология атеросклероза: наследственно- конституциональный фактор.

 

Например у гиперстеников:эти люди имеют предрасположенность к заболевания ССС(атеросклероз,гипертонии),сахарному диабету.У них преобладают

процессы ассимиляции,склонность к понижению основного обмена и ацидозу,нарушение толерантности к глюкозе при сахарной нагрузке, повышенное содержание в крови липидов и холестерина,как правило у таких людей всегда повышенное давление,что является одним из важных факторов риска в развитии атеросклероза.,такие люди склонные к ожирению-в плазме крови накапливается большое количество холестерина,триглицеридов,атерогенных липопротеидов низкой плотности.а уровень антиатерогенных липопротеидов высокой плотности в крови у полных людей понижается. Кроме этого, у тучных людей из-за большой массы тела увеличивается протяженность капиллярной сети, что заставляет сердце и сосуды работать с большой нагрузкой, артериальное давление повышается, и сердечная мышца постепенно гипертрофируется. Возникают такие осложнения атеросклероза, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и другие, опасные для жизни заболевания.

 

Наследственный фактор: 10и 12 пары аутосомных генов, ответственные за синтез ЛПНП

50. Этиология атеросклероза: нарушения обменных процессов.

Ведущим фактором возникновения атеросклероза является нарушение обменных процессов. Нарушение липидного обмена приводящее к гиперхолестеринемии (увеличивается содержание ХС и триглицеридов и уменьшается содержание фосфолипидов) а это в свою очередь к липидной инфильтрации стенки артерий. Нарушение углеводного обмена (при СД) – из углеводов в организме образуется уксусная кислота, а она в свою очередь в ХС, поэтому и избыточное потребление углеводов является предрасполагающим фактором в развитии атеросклероза. Нарушение обмена белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке.