Вопрос №7

Амнион, околоплодные воды. Амниотическая полость — произ­водное эмбриобласта — формиру­ется на 15—16-й день после опло­дотворения из эктобластического пузырька, который примыкает к наружному листку зародышевого диска.

К концу 1 триместра беремен­ности в результате опережающего роста амнион постепенно сливается с хорионом.

На ранних сроках беременности амниотическая жидкость (около­плодные воды) представляет собой в основном фильтрат плазмы крови матери. В образовании амниотической жидкости важная роль при­надлежит также секрету амниотического эпителия. На более поздних стадиях внутриутробного развития в продукции амниотической жид­кости принимают участие легкие и почки плода (в конце беременности плод продуцирует мочу в количестве 600-800 мл/сут).

По мере прогрессирования беременности амниотическая полость уве­личивается из-за накопления в ней околоплодных вод. Объем увеличива­ется неравномерно. В 10 нед беременности объем амниотической жидкости составляет в среднем 30 мл, в 13—14 нед — 100 мл, в 18 нед — 400 мл и т.д. Максимальный объем околоплодных вод отмечается к 37—38 нед беремен­ности и составляет в среднем 1000 мл; в дальнейшем он постепенно умень­шается. При перенашивании беременности (более 41 нед) уменьшение объема амниотической жидкости (менее 800 мл) служит одним из диагнос­тических критериев перенашивания.

В начале беременности околоплодные воды представляют собой бес­цветную прозрачную жидкость. В дальнейшем амниотическая жидкость становится мутноватой вследствие попадания в нее отделяемого сальных желез кожи плода, пушковых волосков, чешуек десквамированного эпите­лия, капелек жира и других веществ.

Амниотическая жидкость окружает плод и является биологически активной средой. По химическому составу околоплодные воды представ­ляют собой сложный коллоидный раствор.

В околоплодных водах в растворенном виде содержатся кислород и дву­окись углерода, имеются все электролиты, которые присутствуют в крови матери и плода. рН амниотической жидкости изменяется, коррелируя с рН крови плода.

Амниотическая жидкость содержит также белки, липиды, углеводы, гормоны, ферменты, биологически активные вещества (вазоактивные пеп­тиды, факторы роста, цитокины), витамины.

При физиологической доношенной беременности соотношение концен­траций лецитина и сфингомиелина в околоплодных водах равно 2:1. Такое соотношение этих химических агентов, которые относятся к фосфолипидам, характерно для плода, имеющего зрелые легкие, которые расправля­ются при первом внеутробном вдохе, обеспечивая тем самым становление легочного дыхания у новорожденного. Этот диагностический критерий имеет значение для дородового определения зрелости легких плода перед родоразрешением.

В околоплодные воды с мочой плода попадает вырабатываемый его печенью белок альфа-фетопротеин. Высокие концентрации этого белка в око­лоплодных водах могут свидетельствовать об аномалиях развития плода (дефекты нервной трубки, расщелины лица, пороки развития передней брюшной стенки).

Амниотическая жидкость обладает относительно высокими коагули­рующими свойствами из-за содержания факторов, влияющих на свертывающую систему крови (тромбопластин, фибринолизин, а также факторы X и XIII).

Обмен околоплодных вод имеет высокую скорость и совершается через амнион и хорион. Важная роль в обмене околоплодных вод принадлежит так называемому параплацентарному пути, т.е. через внеплацентарную часть плодных оболочек.

При доношенной беременности в течение 1 ч обменивается около 500 мл вод. Полный обмен околоплодных вод совершается в среднем за 3 ч. В про­цессе обмена 1/3 амниотической жидкости проходит через плод, который заглатывает воды в количестве приблизительно 20 мл/ч. В III триместре беременности в результате дыхательных движений плода через его легкие диффундирует жидкость со скоростью 600—800 мл/сут. В первой половине беременности, до ороговения эпидермиса плода, обмен амниотической жидкости осуществляется через его кожные покровы.

Околоплодные воды выполняют и важную механическую функцию, защищая организм плода от неблагоприятных внешних воздействий, создавая условия для свободных движений. Амниотическая жидкость предотвращает компрессию пуповины (сдавление между телом плода и стенками матки).

Во время родов околоплодные воды, располагающиеся ниже предле­жащей части плода (так называемый плодный пузырь), способствуют рас­крытию шейки матки и, тем самым, физиологическому течению первого периода родов.

 

Пуповина. На 15—17-е сутки внутриутробного развития возникает аллантоис - эпителиальный вырост, несущий фетальные сосуды, и проникает из основания желточного мешка в глубь амниотической ножки — будущей пуповины, которая соединяет зародыш с амнионом и хорионом. На ранних стадиях онтогенеза пуповина содержит две артерии и две вены. В дальней­шем обе вены сливаются в одну и, таким образом, пуповина состоит из двух артерий и одной вены. По вене пуповины течет артериальная кровь от плаценты к плоду, по артериям — венозная кровь от плода к плаценте. Со II триместра сосуды пуповины становятся извилистыми, поэтому пупочный канатик имеет спиралевидную форму.

Сосуды пуповины окружены студенистым веществом (вартонов сту­день), который обеспечивает упругость пупочного канатика. Он фиксирует сосуды пуповины, предохраняет их от сдавления и травмы, играет роль уаза Vа50^ит, обеспечивая питание сосудистой стенки, а также осуществляет обмен веществ между кровью плода и амниотической жидкостью. Вдоль сосудов пуповины располагаются нервные окончания, в связи с чем сдавле­ние пупочного канатика опасно с точки зрения как нарушения гемодина­мики плода, так и возникновения отрицательных нейрогенных реакций. Как правило, пуповина при­крепляется в центре плаценты или парацентрально.

Длина и толщина пуповины уве­личиваются в процессе внутриут­робного развития. При доношенной беременности длина пуповины в среднем составляет 50 см, толщи­на — 1 см. Пуповина вместе с плацентой и плодными оболочками называет­ся последом. Послед выделяется из матки после рождения ребенка.

Вопрос №8

Морфогенез – возникновение и развитие органов, частей тела организмов как в онтогенезе, так и в филогенезе. Изучение особенностей морфологии на разных этапах онтогенеза в целях управления развитием организмов составляет основную задачу биологии развития, а также генетики, молекулярной биологии, эволюционной физиологии и др. и связано с изучением закономерностей наследственности.

Экспрессия гена – степень выраженности гена при реализации в различных условиях среды. Синтез белка происходит избирательно. В построении белка, необходимого для данных условий среды, участвуют определенные аминокислоты. Информация о создании цепи находится в ДНК, а ДНК соответственно в генах.

Молекулярно-генетический уровень митоза – происходит реализация молекул ДНК с помощью хромосом, синтез белка, РНК и других высокомолекулярных соединений.

Клеточный уровень митоза – происходит равномерное распределение генетической информации, так как две дочерние клетки образуются из одного ядра.

Дифференцировка клеток и избирательная активность генов.

До стадии бластулы все клетки тотипотентны – стволовые. Со временем тотипотентность снижается и появляются полипотентные (способны превращаться только в определенную ткань). У взрослых особей также сохраняется часть стволовых клеток. В ядрах дифференцированных клеток большинство генов находится в репрессивном состоянии, число же активно работающих генов различно в различных тканях и органах на разных стадиях развития. У эукариот существует путь регулирования генной активности – одновременное групповое подавление активности генов в целой хромосоме или ее большем участке. Это осуществляется белками-гистонами.

 

 

НАДКЛЕТОЧНАЯ СИСТЕМА [ supracellular system ]

Надклеточные системы организма - системы, которые по уровню структурно-функциональной организации в иерархии систем организма находятся выше клетки.
Надклеточные системы включают в себя клетки, как элементарные структурно-функциональные единицы. Материальнойструктурой, из которой построены надклеточные системы, являются ткани.
Примеры надклеточных систем: Структурно-функциональные единицы (например, печёночная долька, нефрон, двигательная единица мышцы, функциональные единицы гладкой мышечной ткани), органы (например, мышцы, внутренние органы), системы органов и тканей (например, система дыхания, система кровообращения).
Системы, которые по уровню структурно-функциональной организации в иерархии систем организма находятся ниже клетки, называют субклеточными системами. Все органеллы клетки являются субклеточными системами.

 

Детерминация — это процесс определения пути, направления, программы развития материала эмбриональных зачатков с образованием специализированных тканей. Детерминация может быть оотипической (программирующей развитие из яйцеклетки и зиготы организма в целом), зачатковой (программирующей развитие органов или систем, возникающих из эмбриональных зачатков), тканевой (программирующей развитие данной специализированной ткани) и клеточной (программирующей дифференцировку конкретных клеток). Различают детерминацию: 1) лабильную, неустойчивую, обратимую и 2) стабильную, устойчивую и необратимую. При детерминации тканевых клеток происходит стойкое закрепление их свойств, вследствие чего ткани теряют способность к взаимному превращению (метаплазии). Механизм детерминации связан со стойкими изменениями процессов репрессии (блокирования) и экспрессии (деблокирования) различных генов.

Клеточная гибель — широко распространенное явление как в эмбриогенезе, так и в эмбриональном гистогенезе. Как правило, в развитии зародыша и тканей гибель клеток протекает по типу апоптоза. Примерами программированной гибели являются гибель эпителиоцитов в межпальцевых промежутках, гибель клеток по краю срастающихся небных перегородок. Программированная гибель клеток хвоста происходит при метаморфозе личинки лягушки. Это примеры морфогенетической гибели. В эмбриональном гистогенезе также наблюдается гибель клеток, например при развитии нервной ткани, скелетной мышечной ткани и др. Это примеры гистогенетической гибели. В дефинитивном организме путем апоптоза погибают лимфоциты при их селекции в тимусе, клетки оболочек фолликулов яичников в процессе их отбора для овуляции и др.

Дифференцировка клеток — процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа клеток, отражающего их способность к тем или иным профильным функциям. Иными словами, фенотип клеток есть результат координированной экспрессии (то есть согласованной функциональной активности) определённого набора генов.

В процессе дифференцировки менее специализированная клетка становится более специализированной. Например, эмбриональная стволовая клетка «превращается» в клетку эктодермы. Деление и дифференцировка — основные процессы, путем которых одиночная клетка (зигота) развивается в многоклеточный организм, содержащий самые разнообразные виды клеток. Дифференцировка меняет функцию клетки, ее размер, форму и метаболическую активность. Достигается это изменениями в экспрессии генов, в то время как ДНК остается неизменной. Один из способов регулирования экспрессии генов — метилирование ДНК. Дифференцировка также случается и во взрослом организме, когда поврежденные клетки тканей замещаются новыми, полученными путем деления и дальнейшей дифференцировки взрослых стволовых клеток. Запускать дифференцировку могут как внутренние причины так и внешние сигналы.

Пролиферация (от лат. proles — отпрыск, потомство и fero — несу) — разрастание ткани организма путём размножения клеток. Механизм пролиферации отличается от других механизмов изменения объёма клетки (клеток), например, отёка или апоптоза. Термин в медицине впервые ввел немецкий ученый Вирхов для обозначения новообразования клеток путем их размножения делением^[1]. Регулировать интенсивность пролиферации можно стимуляторами и ингибиторами, которые могут вырабатываться и вдали от реагирующих клеток (например, гормонами), и внутри них. Непрерывно пролиферация происходит в раннем эмбриогенезе и по мере дифференцировки периоды между делениями удлиняются. Некоторые клетки, например нервные, не способны к пролиферации^[

Миграции клеток, или клеточные перемещения, наряду с другими клеточными процессами имеют очень большое значение, начиная с процесса гаструляции и далее, в процессах морфогенеза. Клетки мезенхимного типа мигрируют одиночно и группами, а клетки эпителиев обычно согласованно, пластом. Мезенхима — это скопление веретеновидных или звездчатых клеток, погруженных в межклеточный матрикс. Эпителий — группы клеток, плотно прилежащих друг к другу боковыми стенками и имеющих апикальную и базальную поверхности. Как мезенхима, так и эпителии могут быть образованы из любого из трех зародышевых листков. Клетки мезенхимного типа наиболее подвижны, так как не образуют между собой стойких контактов.

Наиболее яркий пример миграции мезенхимных клеток связан с нервным гребнем. При смыкании нервной трубки клетки нервных валиков выходят из ее состава и располагаются между ее дорсальной частью и эктодермо

АДГЕЗИЯ клеток (от латинского adhaesio — прилипание), способность их слипаться друг с другом и с различными субстратами. Адгезией обусловливается, по-видимому, гликокаликсом и липопротеидами плазматических мембраны. Для большинства клеток характерна избирательная адгезия: после искусственной диссоциации клеток из разных организмов или тканей из суспензии собираются (агрегируют) в обособленные скопления преимущественно однотипные клетки. Адгезия нарушается при удалении из среды ионов Ca²⁺, обработке клеток специфическими ферментами (например, трипсином) и быстро восстанавливается после удаления диссоциирующего агента. С нарушением избирательности адгезии связана способность опухолевых клеток к метастазированию.

 

Апопто́з (греч. απόπτωσις — опадание листьев) — программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоликвидации на клеточном уровне, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут^[1]) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа.^[2] Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционированияиммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариот, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотучаствуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.^[3]

Исследования программируемой клеточной смерти ведутся с конца 1960-х годов. Термин «апоптоз» был впервые употреблён в 1972 году в работе британских учёных — Дж. Керра, Э. Уайли и А. Керри. Одними из первых к изучению генетики и молекулярных механизмов апоптоза приступили С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц, все трое в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине за открытия в области генетической регуляции развития органов и за достижения в исследованиях программируемой клеточной смерти. В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в эукариотических клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти в медицине при лечениионкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний

 

Вопрос № 9

 

Как только в результате дробления образуются два первых бласто-мера, каждый из них становится неразрывной частью новой биологической системы и его поведение определяется этой системой. Каждая стадия развития организма есть новое состояние целостности, интеграции. На любой стадии развития зародыш представляет собой интегрированное целое, а не сумму бластомеров и клеток. Интеграция развивающихся зародышей непрерывно меняется по мере развития. Основными механизмами интеграции являются межклеточные взаимодействия, а также гуморальная и нервная регуляция.

Различия в уровне интеграции, в характере взаимодействия клеток у разных видов животных могут быть очень существенными. Кроме того, иногда на более молодых стадиях развития зародыш более интегрирован, чем на более поздних. Так, личинки асцидий, вероятно, более интегрированы, чем взрослые формы. То же наблюдается, по-видимому, у многих моллюсков и червей. У позвоночных животных Интегрированность нарастает по мере углубления процессов органогенеза и цитодифференцировки.

ИНТЕГРАЦИЯ (латинское integratio — восстановление, восполнение, от integer — целый), целесообразное объединение и координация действий разных частей целостной системы. Применительно к живым организмам принцип интеграции был впервые сформулирован Г. Спенсером (1857). Интеграция живых систем осуществляется на разных уровнях их организации — молекулярном, клеточном, организменном, а также в различных биологических системах надорганизменного уровня — популяциях, видах, биоценозах и т. д., причём механизмы интеграции разных уровней специфичны. В биологических системах с жёсткими внутренними связями обычно имеются специальные компоненты, обеспечивающие интеграцию, например, во взрослом организме высших многоклеточных животных — нервная, сосудистая и эндокринная системы. Наиболее известная форма интеграции процессов онтогенеза—эмбриональная индукция. Интеграция популяций, видов, лишённых жёстких внутренних связей между составляющими их элементами (особями), обусловлена половым процессом и (у животных) наследственно закреплёнными особенностями поведения, определяющими взаимоотношения особей друг с другом. Интеграция экосистем осуществляется через посредство потоков органического вещества, энергии и информации. В целом степень интеграции — результат приспособительной эволюции, она отражает уровень развития регуляторных механизмов биологической системы и может рассматриваться как один из критериев морфофизиологического прогресса. Механизмы интеграции в применении к биологическим объектам в общей форме исследуются теорией систем и биокибернетикой.

 

Эмбриональная индукция — взаимодействие между частями развивающегося организма у многоклеточных беспозвоночных и всех хордовых

существуют определенные клетки, которые действуют как организаторы на другие, подходящие для этого клетки. В условиях отсутствия клеток-организаторов такие клетки пойдут по другому пути развития, отличном от того, в котором они развивались бы в условиях присутствия организаторов. Проиллюстрировать это можно тем самым экспериментом 1924-го года, показавшим, что дифференцировка в значительной степени контролируется влиянием цитоплазмы клеток одного типа на клеткидругого типа.

Явление эмбриональной индукции тесно связано с такими понятиями, как морфоген и морфогенетическое поле. Еще Шпеманом было показано, что инактивированные нагреванием ткани организатора сохраняют индуцирующую активность и среда из-под изолированного организатора также индуцирует эктодерму.

Позже было показано, что многие ткани взрослых животных индуцируют нейрализацию эктодермы. также были открыты вещества-индукторы, такие как хордин и ноггин (действуют косвенно, через подавление BMP (англ. Bone Morphogenetic protein) — эпидермального индуктора, его инактивация хордином и ноггином вызывает нейрализацию эктодермы), и многие другие.

История эмбриологии сохранила сведения о многочисленных экспериментах по пересадке частей развивающихся зародышей. Среди них работы немецкого ученого Г. Шпемана и его последователей, которые установили, что если у зародыша на стадии гаструлы взять участок эктодермы, который должен развиться в нервную трубку, и пересадить его в зародыш на той же примерно стадии развития в эктодерму брюшной стороны другого зародыша, находящегося примерно на той же стадии развития, то в месте трансплантации начинает развиваться сначала нервная трубка, затем другие компоненты осевых органов. В результате в зародыше-хозяине возникает вторичный зародыш, который от первичного лишь незначительно отличается величиной. Г. Шпеман назвал это явление эмбриональной индукцией, во время которой трансплантат выступает в роли организатора, направляющего развитие окружающих клеток. В дальнейшем было обнаружено, что роль организатора могут играть не только определенные участки развивающихся зародышей, но и вещества самого различного происхождения. Ученые пришли к выводу, что эффект индукции на ранних этапах развития зародыша заключается в том, что клетки в месте трансплантации, поврежденные операцией, выходят из-под контроля сложившихся клеточных взаимоотношений и начинают развиваться в направлении целого организма.

Один из наиболее ранних в развитии и известных случаев эмбриональной индукции - до сих пор один из наиболее впечатляющих и, несмотря на поразительный прогресс молекулярной эмбриологии, до сих пор таинственный. Если удалить зрительный пузырек, то хрусталик не образуется; если зрительный пузырек имплантировать под эпидермис в какой-либо другой части тела, даже в туловище, в этом месте индуцируется хрусталик.

Первичная эмбриональная индукция

Преформизм (от лат. «заранее образую») — учение о наличии в половых клетках материальных структур, предопределяющих развитие зародыша и признаки развивающегося из него организма.

Преформизм возник на базе господствовавшего в XVII—XVIII вв. представления о преформации, согласно которому зародыш уже сформирован в половых клетках, и его дальнейшее развитие заключается только в увеличении в размерах.

Учёные того времени разделились на анималькулистов и овистов. Первые считали, что зародыш содержится в сперматозоидах, вторые — в яйцеклетках.

Преформистами были такие ученые, как Антони Левенгук, Марчелло Мальпиги и др.

В борьбе с идеями преформизма большую роль сыграли учения Карла Максимовича Бэра, который установил, что в процессе онтогенеза сначала появляются самые общие признаки типа, к которому относится животное, затем последовательно развиваются признаки класса, отряда, семейства, рода, вида и, наконец, индивидуальные признаки особи.

ПИГЕНЕЗ

(отгреч.— после и — рождение, происхождение), учение о зародышевом развитии организмов как процессе, осуществляемом путём серии последоват. новообразований. Термин «Э.» предложен У. Гарвеем (1651), однако концепции Э. и противостоящего ему преформизма (учения о наличии в половых зачатках организмов материальных структур, предопределяющих развитие зародыша) в истолковании эмбрионального развития известны ещё с античности. Эпигенетич. концепции, как правило, признавали решающую роль внешних факторов. Совр. биология отказывается как от чисто эпигенетич., так и от чисто преформистских объяснений эмбриональных явлений. Вместе с тем термин «Э.» приобрёл более общее значение и употребляется применительно к концепциям, трактующим развитие как процесс последоват. возникновения новых форм и структур.

НЕОЭПИГЕНЕЗ

— учение об эпигенезе зачатка, предполагающее простое строение зародышевой клетки, никаких различных частей в ней не имеется. При развитии происходит усложнение, а существующие различил между отдельными частями умножаются и количественно.

Каждая клетка организма обладает индивидуальным морфогенетическим полем, которое несет в себе всю информацию обо всем организме и программы его развития. Поля отдельных клеток объединяются в единое морфогенетическое поле, которое обволакивает и пронизывает весь организм, находится в постоянной связи с каждой клеткой и управляет всеми операциями по формированию и функционированию как каждой клетки, так и всего организма в целом. По этой концепции носителем наследственной информации является уже не ядро клетки, а ее морфогенетическое поле, а ДНК только отражает информацию, которую несет поле. Морфогенетическое поле постоянно меняется, отражая динамику развития организма. Таким образом концепция морфогенетических полей строится на тезисе внеклеточной информации, причем, предполагается "объемный" характер этого поля, поскольку оно должно охватывать все клетки организма.

радиент физиологический

Г., отражающий изменение какого-либо физиологического показателя.

 

 

Вопрос 10

Эмбриогенез – развитие многоклеточного организма животного, состоящего из различных органов и тканей, от момента образования относительно просто организованной зиготы до его рождения или выхода из яйца. Он протекает в несколько этапов.

После оплодотворения в период дробления яйцо последовательно многократно делится сначала на крупные, затем на всё более и более мелкие клетки — бластомеры; далее образуется многоклеточный зародыш — бластула.

Во время стадии гаструлы происходит обособление зародышевых листков, располагающихся путём различных перемещении так, что внутри оказывается энтодерма, снаружи эктодерма, а между ними мезодерма.

Стадия нейрулы характеризуется образованием нервной пластины, которая образуется из эктодермы и свёртывается в нервную трубку — зачаток головного и спинного мозга;

Органогенез – стадия формирования органов у зародыша.

Переход от одного экрана к другому в анимации осуществляется при помощи кнопок, расположенных в правой нижней части модели. Кнопка с изображением проекционного киноаппарата позволяет переключаться из пошагового режима воспроизведения в непрерывный режим и обратно.

Пороки развития — аномалии развития, совокупность отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития.

Их следует отличать от крайних вариантов нормы. Пороки развития возникают под действием разнообразных внутренних (наследственность,гормональные нарушения, биологическая неполноценность половых клеток и др.) и внешних (ионизирующее облучение, вирусная инфекция, недостаток кислорода, воздействие некоторых химических веществ, амниотические перетяжки и т.д.) факторов. Со второй половины XX века отмечается значительное учащение пороков развития, особенно в развитых странах.

 

Причины 40-60% аномалий развития неизвестны. К ним применяют термин «спорадические дефекты рождения», термин обозначающий неизвестную причину, случайное возникновение и низкий риск повторного возникновения у будущих детей. Для 20-25% аномалий более вероятна «многофакторная» причина — комплексное взаимодействие многих небольших генетических дефектов и факторов риска окружающей среды. Остальные 10-13% аномалий связаны с воздействием среды. Только 12-25% аномалий имеют чисто генетические причины.

Тератогенные факторы

Основная статья: Тератогенные факторы

Действие тератогенных факторов зависит от дозы. Для каждого фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 1 — 3 порядка ниже летальной. Различия тератогенного действия у различных биологических видов, а также у особей одного и того же вида связаны с особенностями всасывания, метаболизма, способности вещества распространяться в организме и проникать через плаценту.

Наиболее изучены следующие тератогенные факторы:

Алкоголь

Имеет значение алкоголизм родителей, прежде всего матери. Употребление матерью алкоголя во время беременности может привести к возникновению фетального алкогольного синдрома Инфекционные заболевания, передающиеся от матери плоду

В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер действия тератогенного фактора оценить не удается.

Ряд вирусных заболеваний перенесенных во время беременности (краснуха, эпидемический паротит, инклюзионная цитомегалия).

Ионизирующее излучение

Рентгеновские лучи, воздействие радиоактивных изотопов могут оказывать прямое действие на генетический аппарат. Кроме прямого действия, ионизирующее излучение обладает также токсическим эффектом и является причиной многих врожденных аномалий.

Лекарственные препараты

Следует отметить, что не существует лекарств, которые могут быть признаны полностью безопасными, особенно на ранних стадиях беременности.

Никотин

Курение большого количества сигарет во время беременности может привести к отставанию ребенка в физическом развитии.