Студопедия Главная Случайная страница Задать вопрос

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Патогенез. Медиаторы, высвобождающиеся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе




Медиаторы, высвобождающиеся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, ЖКТ и коже.

Гистамин вызывает следующее:

- Сокращение гладких мышц бронхов.

- Отек слизистой дыхательных путей.

- Увеличение выработки слизи в дыхательных путях, способствующее их обструкции.

- Сокращение гладких мышц ЖТК ( тенезмы, рвота, понос ).

- Снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости.

- Эритема, крапивница, отек Квинке, обусловленные повышением сосудистой проницаемости.

- Снижение ОЦК из-за уменьшения венозного возврата.

Лейкотриены вызывают

- спазм гладких мышц бронхов и

- усиливают действие гистамина на органы-мишени.

Калликреин, выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов, которые повышают проницаемость сосудов и снижают АД.

Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина. Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов.

Простагландины повышают тонус гладких мышц и проницаемость сосудов.

 

1.7. Анафилактические реакции: клиническая картина

Местные проявления. Самое частое из них - крапивница.

Системные проявления - поражение органов дыхания, поражение сердечно-сосудистой системы, поражение ЖКТ и поражение кожи. Обычно они развиваются в течение 30 мин после контакта с аллергеном.

Выделяют три степени тяжести анафилактических реакций:

- Легкие анафилактические реакции проявляются покалыванием и ощущением тепла в конечностях, часто в сочетании с отеком век, отеком слизистой рта, отеком горла, отеком носа. Наблюдаются зуд, слезотечение и чихание. Симптомы появляются в течение 2 ч после контакта с аллергеном. Их длительность обычно не превышает 1-2 сут.

- Анафилактические реакции средней тяжести. Характерны бронхоспазм, отек слизистой гортани и отек слизистой бронхов, проявляющиеся одышкой, кашлем и свистящим дыханием. Возможны отек Квинке, генерализованная крапивница, тошнота и рвота. Часто наблюдаются эритема, генерализованный зуд, ощущение жара, беспокойство. Начало и продолжительность такие же, как при легких анафилактических реакциях.

- Тяжелые анафилактические реакции начинаются, как правило, внезапно, с проявлений, характерных для легких реакций. В течение нескольких минут развиваются выраженный бронхоспазм и отек гортани, которые проявляются охриплостью, свистящим дыханием, выраженной одышкой, цианозом, иногда - остановкой дыхания. Отек слизистой ЖКТ и спазм гладких мышц ЖКТ приводят к дисфагии, схваткообразной боли в животе, поносу и рвоте. Возможны непроизвольное мочеиспускание и эпилептические припадки. Расширение сосудов и повышение их проницаемости приводят к снижению АД, нарушениям сердечного ритма, шоку и коме. Артериальная гипотония и дыхательная недостаточность нередко развиваются очень быстро. Они могут быть первыми проявлениями анафилактической реакции. Чем быстрее развиваются анафилактические реакции, тем они тяжелее. Смертельный исход при анафилактических реакциях чаще всего наблюдается у больных старше 20 лет. Самая частая непосредственная причина смерти у детей - отек гортани, у взрослых - отек гортани и нарушения сердечного ритма. Постепенно все проявления анафилактической реакции уменьшаются, однако через 2-24 ч после ее начала они могут усилится вновь.

Табл. 3. Проявления анафилактических реакций

Локализация поражения Проявления Медиаторы
Кожа Недомогание, слабость Крапивница, эритема, отек Квинке Неизвестны
Слизистые Отек век, заложенность и зуд в носу, отек Квинке, гиперемия или бледность, цианоз Гистамин, лейкотриены, простагландины
Верхние дыхательные пути Чихание, обильные выделения из носа, отек гортани, глотки, языка, охриплость, свистящее дыхание Гистамин, лейкотриены, простагландины
Бронхи Одышка, бронхоспазм, повышенная секреция слизи Гистамин, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов
ЖКТ Усиление перистальтики, рвота, дисфагия, тошнота, схваткообразная боль в животе, понос (иногда с примесью крови) Гистамин, лейкотриены, простагландины
Сердечнососудистая система Тахикардия, артериальная гипотония, сердечная недостаточность Гистамин, лейкотриены
ЦНС Беспокойство, судороги Неизвестны

 

1.8. Анафилактические реакции: диагностика дифференциальная

Легкие анафилактические реакции. Исключают другие причины крапивницы и отека Квинке, а также контактный дерматит.

Тяжелые анафилактические реакции. Дифференциальную диагностику проводят со всеми заболеваниями, сопровождающимися нарушениями дыхания, артериальной гипотонией.

- Вазовагальные обмороки могут возникать при инъекциях. Характерны редкий пульс, бледность, холодный пот, умеренное снижение АД.

- Инфаркт миокарда. Основной симптом - боль за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть, левую руку, спину и т.д. Одышка нарастает медленнее, чем при тяжелых анафилактических реакциях. Она обусловлена не бронхоспазмом, а левожелудочной недостаточностью.

- Гипогликемия при передозировке инсулина. Характерны слабость, бледность, холодный пот и потеря сознания. Дыхание не нарушается, АД снижается умеренно. Следует помнить, что инсулин может быть причиной анафилактической реакции.

 

1.9. Десенсибилизация: введение

С целью предотвращения аллергических проявлений используется прием десенсибилизации пациентов. Основу этого приема составляет контролируемое по дозе и времени введение специфического аллергена в организм больного. Механизм десенсибилизации до конца неизвестен. Предполагается, что возрастающие дозы аллергена обеспечивают повышение уровня активности супрессорных T-клеток и продукции антител IgG и IgA, блокирующих аллерген и, тем самым, препятствующих его взаимодействию с IgE. Однако в большинстве случаев четкой корреляции между любым из этих изменений и улучшением клинического состояния больных не было отмечено.

Впервые этот метод был предложен Нуном в 1911 г. С тех пор проведено множество исследований эффективности десенсибилизации. Эти исследования показали, что эффективные дозы антигенов и ответная реакция на их введение у разных больных неодинаковы. Установлено, что десенсибилизация, особенно высокими дозами аллергенов, эффективна при сезонном аллергическом рините, менее эффективна при бронхиальной астме и почти неэффективна при диффузном нейродермите, пищевой аллергии и крапивнице.

Эффект десенсибилизации может быть обусловлен разными механизмами:

- образованием блокирующих антител - IgG, связывающих антиген, но не вызывающих аллергических реакций;

- снижением уровня антител класса IgE ;

- снижением способности базофилов и тучных клеток высвобождать гистамин под действием антигена;

- снижением пролиферативной и секреторной активности Т-лимфоцитов, уменьшением продукции фактора, угнетающего миграцию макрофагов, и других цитокинов ;

- увеличением количества Т-супрессоров. Роль этих механизмов в снижении иммунологической реактивности окончательно не изучена.

 







Дата добавления: 2015-09-04; просмотров: 75. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.006 сек.) русская версия | украинская версия