Гиперчувствительность II типа

Реакции гиперчувствительности II типа (называемой также антителозависимой цитотоксической) опосредованы антителами обычно класса IgG (реже IgM) к антигенам клеточной поверхности и внеклеточного матрикса. Может происходить образование антител и к внутриклеточным компонентам, но они чаще всего непатогенны.

При гиперчувствительности II типа повреждение клеток-мишеней обусловлено взаимодействием антител к антигенам с комплементом и различными эффекторными клетками (К-клетками, тромбоцитами, нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами / моноцитами).

Прикрепившиеся к поверхности клеток или тканей антитела связывают и активируют компоненты комплемента. Эффекторные клетки взаимодействуют с антителами посредством рецепторов к Fc -фрагментам. Активация C3 - компонента комплемента может непосредственно приводить к комплемент- зависимому лизису клеток-мишеней или способствовать связыванию фагоцитов с их мишенями (при участии C3b, C3bi или C3d, которые одновременно активируют фагоциты и стимулирует продукцию ими большого количества лейкотриенов и простагландинов, выполняющими важную роль в процессе воспаления). Таким образом эффекторные клетки вызывают характерные для гиперчувствительности II типа повреждения клеток собственного организма посредством тех же механизмов, какими они действуют на инфекционные агенты, и поскольку мишенью оказываются сенсибилизорованные антителами клетки хозяина, эта реакция приводит к повреждению собственных тканей. На рис. 12.10 схематически изображены все известные механизмы, лежащие в основе реакций гиперчувствительности типа II и приводящие к гибели клеток.

Наиболее яркими примерами реакций гиперчувствительности II типа являются антиэритроцитарные реакции, которые могут вызвать тяжелые последствия при переливании несовместимой крови (по ее группам и системе резус), при гемолитической болезни новорожденных и аутоиммунных гемолитических анемий. Реакции на эритроциты при несовместимости по группам крови вызываются антителами к антигенам групп крови; образование таких антител может происходить независимо или в результате индукции предшествующим контактом с несовместимой тканью или кровью при трансплантации, переливании крови или беременности.

Иногда этот тип гиперчувствительности развивается при длительном применении лекарственных препаратов. Так, например, квинидин - препарат, используемый при аритмии сердца, способен сорбироваться на эритроцитах. При наличии предсуществующих или индуцированных специфических антител класса IgG происходит взаимодействие этих антител с препаратом на поверхности эритроцитов. В результате включения в реакцию комплемента наблюдается массированная гибель эритроидных клеток. Данный тип реакции встречается редко.