Нарушения гемодинамики во время пароксизма тахикардии
Нарушения гемодинамики у больных с пароксизмальными аритмиями имеют сложный механизм возникновения и у ряда больных существенно ухудшают течение заболеваний. Ударный объём сердца. Учащение ритма приводит к уменьшению времени наполнения желудочков и падению ударного выброса, особенно при заболевании сердца. В диастолическом наполнении желудочков определённая роль принадлежит систоле предсердий. Более или менее продолжительный интервал обуславливает уменьшение ударного выброса, особенно на фоне частого ритма или заболевания миокарда. Отсутствие систолы предсердий в состоянии покоя уменьшает сердечный выброс на 5-15%, при тахикардии, когда систола предсердий и желудочков не синхронизирована – до 40%. Асинхронная деятельность предсердий и желудочков может вызвать митральную регургитацию, результатом конечного итога которой является застой крови в лёгких (возможен даже отёк лёгких). Данные нарушения гемодинамики чаще сопровождают пароксизмы узловой предсердно-желудочковой тахикардии, трепетания или мерцания предсердий. Во время пароксизма желудочковой тахикардии также имеется диссоциация предсердий и желудочков в связи с функциональной предсердно-желудочковой блокадой. Поэтому во время систолы предсердий кровь выбрасывается в лёгочные или полые вены. При этом значительно уменьшается конечно-диастолическое наполнение кровью желудочков, падают сердечный выброс и АД. Периферическое сопротивление. Во время тахикардии у многих больных возникает чувство беспокойства, страха, которое сопровождается повышением активности симпатико-адреналовой системы, увеличением катехоламинов крови, что может поддерживать пароксизм. При этом повышается периферическое сопротивление, а иногда и системное АД. Нарушение регионарного кровотока. Уменьшение сердечного выброса, повышение периферического сопротивления приводят к нарушению регионарного кровотока, что может проявляться ишемией органов: · уменьшение мозгового кровотока (головокружение, нарушение зрения, парезы, параличи, потеря сознания, синдром Адамса-Стокса-Морганьи); · нарушение коронарного кровотока, особенно в субэндокардиальных слоях миокарда, возможен инфаркт миокарда); · изменение почечного, мезентериального кровотока; · нарушения кровоснабжения кожи и мышц (бледные, холодные кожные покровы).
|