Оппортунистические микозыОппортунистические микозы вызывают грибы, проникающие из внешней среды либо входящие в состав микробных сообществ организма человека. Патогенность возбудителей очень низкая, и они обычно не вызывают поражений у здоровых лиц. Оппортунистические микозы возникают у лиц с различными нарушениями иммунобиологической резистентности. 1. Кандидоз - антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи. Возможны тяжёлые висцеральные формы, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения. Кандидоз обычно возникает эндогенно как следствие дисметаболических расстройств и дисфункций иммунной системы. Возбудители - дрожжеподобные грибы рода Candida. Факторы патогенности мало изучены. У них выявлены адгезины (обусловливают адгезию на эпителии), олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции), фосфолипазы и кислые протеазы. Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение, мацерации, обменные и гормональные нарушения (например, сахарный диабет), беременность. Чрезмерный рост кандид провоцируют также дисбактериозы, вызванные неадекватным применением антибиотиков широкого спектра действия. Иммунодефициты или приём иммунодепрессантов способны вызывать молниеносные формы либо хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек. Клинически выделяют кандидоз кожных покровов, кандидоз ногтевых валиков и ногтей, кандидоз слизистых оболочек, хронический кожно-слизистый кандидоз, диссеминированный (висцеральный) кандидоз. Кандидоз кожных покровов развивается на прилегающих друг к другу поверхностях тела и в кожных складках, то есть на участках, характеризующихся достаточно высокой температурой и повышенной влажностью. Кандидозное поражение проявляется опрелостями с последующим присоединением эритематозных или везикулёзно-пустулёзных высыпаний. Последние трансформируются в эрозии с беловатыми некротизированными участками эпителия. Пелёночный дерматит характеризуется сыпью с шелушением или везикулёзно-пустулёзными высыпаниями с интенсивным воспалением и зудом. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (паронихии и онихии) наблюдают при мацерациях кистей и стоп, вызванных постоянным контактом с водой (у мойщиков посуды, прачек, рыбаков). Характерно утолщение и обесцвечивание ногтевых пластинок, реже возникает выпадение ногтей. Кандидоз слизистых оболочек (молочница). Заболевание развивается на фоне метаболических расстройств или при нарушении нормального микробного ценоза слизистых оболочек. Кандидоз слизистой оболочки полости рта - характерное следствие приёма антибиотиков широкого спектра или иммунодефицитных состояний. Типичные проявления - белые или желтоватые “творожистые” бляшки на поверхности слизистой оболочки (отсюда “молочница”). Поражение часто сочетается с диффузной эритемой и повышенной сухостью слизистой оболочки. Кандидозный вульвовагинит распространён среди женщин, принимающих гормональные или использующих внутриматочные контрацептивы, либо находящихся в последнем триместре беременности (состояние опосредовано иммунодепрессивным действием высоких концентраций прогестерона и фактора, связанного с α-глобулином сыворотки). Характерны чувство дискомфорта, зуд и творожистые бели. Хронический кожно-слизистый кандидоз - редкая патология, опосредованная дефектами Т-лимфоцитов. Возможны поражения кожных покровов (включая кожу волосистой части головы), слизистых оболочек (хейлит, эзофагит), онихии и паронихии. В наиболее тяжёлых случаях наблюдают гранулематозный кожный кандидоз с появлением на коже и ногтях инфильтратов с нечёткими контурами, покрывающимися позднее серозно-кровянистыми корками. Диссеминированный (висцеральный) кандидоз - следствие инвазии органов ЖКТ, дыхательных путей, мочеполовой системы и ЦНС, проявляющейся развитием микроабсцессов вследствие фунгемии. Состояние усугубляет сенсибилизация организма к аллергенам грибов с развитием очагов воспаления, в которых отсутствует возбудитель. Поражения наблюдают при пересадках органов, операциях на сердце, катетеризации вен в течение продолжительного времени, имплантации протезов, переедании, длительном приёме глюкокортикоидов, иммунодепрессантов. Наиболее часты поражения почек, глаз, головного мозга и сердца. Микробиологическая диагностика. Поверхностный и кожно-слизистый кандидоз выявляют при микроскопии соскобов кожи и слизистой оболочки и выделением культуры возбудителя. Диагностику диссеминированных форм часто затрудняет недоступность поражённых органов для биопсии. В случаях, позволяющих получить образцы ткани, обнаруживают дрожжеподобные клетки и гифы. При летальных исходах посмертный диагноз устанавливают при микроскопии гистопатологических образцов секционного материала. Кандиды хорошо растут как на простых (среды Сабуро), так и на кровяных или сывороточных средах. Оптимальная температура составляет 30-37°С, оптимальный рН - 6,0-6,8. Колонии С. albicans на агаре Сабуро беловато-кремовые (лат. candidus - снежно-белый), блестящие, напоминают капли майонеза. Лечение. Для лечения кожно-слизистых форм используют нистатин, леворин, амфоглюкамин, миконазол. При тяжёлых поражениях с высоким риском диссеминирования назначают курс амфотерицина В или флуконазола. 2. Аспергиллез - сапронозный микоз, вызываемый плесневыми грибами рода Aspergillus. Аспергиллы обитают повсеместно: их конидии выделяют из почвы, воздуха и даже серных источников. Они хорошо растут на обычных микологических средах. Основными возбудителями аспергиллёзов у человека бывают Aspergillus fumigatus, А. flavus, А. niger и А. terreus. Межвидовая дифференцировка основана на различиях в строении конидий. Последние окрашены в белый, бежевый, зелёный, чёрный и другие цвета, придавая соответствующую окраску колониям. Заражение происходит при ингаляции конидий либо при их попадании на раневые поверхности. Заболевание неконтагиозно и от человека человеку не передаётся. Клинически аспергиллёз проявляется аллергическими реакциями и диссеминированными микозами. Диссеминированный аспергиллёз обычно наблюдают у пациентов с иммунодефицитами. Возбудитель распространяется гематогенно, возможны поражения любых органов (наиболее часто лёгких, ЦНС, почек, печени, эндокарда и щитовидной железы). Заболевание в этом случае практически всегда заканчивается смертью пациента. Микробиологическая диагностика. Основанием для постановки диагноза считают обнаружение в биоптатах и мокроте мицелия и характерных конидиеносцев, характерное строение которых обусловило название грибов (лат. aspergillus – лейка). Выделение и культивирование аспергиллов проводят на среде Сабуро. Лечение. Для лечения используют амфотерицин В, амфоглюкамин и итраконазол. При лечении аспергиллом наиболее эффективно их хирургическое удаление. 3. Пневмоцистоз - заболевание с поражением лёгких по типу пневмонии с первичными нарушениями газообмена. Возбудитель - дрожжевой гриб Pneumocystis carinii класса Blastomycetes. Поражение возникает у ослабленных и истощённых лиц, страдающих различными тяжёлыми заболеваниями, при нарушениях иммунного реагирования (особенно часто у больных со СПИДом). Лица с нормальным иммунным статусом резистентны к возбудителю. Возбудитель обнаруживают повсеместно, резервуар возбудителя - человек, овцы, собаки, грызуны. Основной путь передачи - воздушно-капельный, иногда трансплацентарный. Инфекционной единицей выступает спорозоит, представленный овальными клетками, окружёнными слизистой капсулой. После проникновения в альвеолоциты они преобразуются в трофозоиты - плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой. Трофозоиты делятся, перешнуровываясь на две особи. После цикла делений наступает стадия спорогонии (половой цикл размножения). При этом паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму альвеолоцита, формируется стенка цисты, и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста, содержащая 8 спорозоитов (так называемая “розетка”). При её разрыве спорозоиты высвобождаются, давая при благоприятных условиях начало новой популяции трофозоитов. Заболевание прогрессирует медленно, что связано с низкой вирулентностью возбудителя. Типичны высокая температура тела (39-40°С), симптомы интерстициальной пневмонии, вызванные поражениями межальвеолярных перегородок с развитием нарушения газообмена. Альвеолы заполняют пенистые массы, образованные размножающимся грибом и клеточным детритом. У лиц с тяжёлым иммунодефицитом пневмоцистоз заканчивается всегда летально. Микробиологическая диагностика заключается в микроскопии окрашенных мазков мокроты и слизи, полученных при глубоком откашливании (лучше после паровых ингаляций), бронхоальвеолярном лаваже или ларингоскопии. Пневмоцистоз диагностируют по наличию цист, которые можно обнаружить не ранее второй недели заболевания. Лечение. Используется ко-тримоксазол. Список использованной литературы: 1.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под редакцией академика РАМН А.А. Воробьева.
|
