IX. Этиология и патогенез.

 

Основным звеном патогенеза ИБС является атеросклероз коронарных артерий.

С целью дифференциации множества факторов риска, которые связаны с сердечнососудистыми заболеваниями, эпидемиологи предлагают различные модели. Классификация может быть выполнена следующим образом:

Биологические факторы

o Мужской пол;

o Пожилой возраст;

o Генетические факторы, которые способствуют возникновению гипертензии, дислипидемии, сахарного диабета, толерантности к глюкозе и ожирения.

Анатомические, биохимические и физиологические факторы

o Артериальная гипертензия;

o Дислипидемия;

o Сахарный диабет;

o Ожирение.

Бихевиоральные факторы

o Пищевые привычки;

o Ожирение;

o Курение.

o Употребление алкоголя;

o Недостаточная двигательная активность либо чрезмерные физические нагрузки;

o Способствующее развитию заболеваний коронарных артерий поведение.

Вероятность развития коронарных заболеваний сердца, а также иных сердечнососудистых болезней, прямо пропорциональна количеству и серьёзности перечисленных выше факторов.

Наибольшую важность имеет выявление атерогенной дислипопротеинемии, как минимум на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (увеличенная концентрация холестерина в крови). Было доказано, что если содержание холестерина в крови колеблется в пределах 5-5.2 ммоль/л, риск смерти от ИБС минимален.

Гиперхолестеринемия является важным элементом патогенеза атеросклероза любых артерий, причины преимущественного формирования характерных бляшек в артериях различных органов (мозг, сердце, конечности) на сегодняшний день изучены недостаточно. Одной из возможных причин образования в пределах венечных артерий стенозирующих атеросклеротических бляшек может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (до 2-2.5 раз превышающей толщину медии). Гиперплазия интимы венечных артерий, которая выявляется уже в детском возрасте, может быть отнесена к числу факторов наследственной предрасположенности к ИБС.

 

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

 

o Внутрисосудные причины:

o Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

o Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

o Спазм венечных артерий.

o Причины вне сосуда:

o Гипертрофия миокарда;

o Тахикардия;

o Артериальная гипертензия.

ИБС является групповым понятием, включающим в себя как острые, так и протекающие хронически, состояния (в том числе и рассматриваемые в качестве самостоятельных нозологических форм), которые основываются на ишемии и обусловленными ей изменениями миокарда (склероз, дистрофия, некроз), однако лишь в тех случаях, когда ишемия вызвана сужением просвета венечных артерий, которое связано с атеросклерозом, или же причина несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда не установлена.

Формирование атерослеротической бляшки проходит в несколько этапов. Изначально просвет сосуда практически не подвергается изменениям. По мере накопления в бляшке липидов, возникают разрывы фиброзного покрова, сопровождаемые отложением тромбоцитарных агрегатов, которые способствуют локальным отложениям фибрина. Вновь образованный эндотелий покрывает зону расположения пристеночного тромба, которая выступает в просвет сосуда, сужая его. Вместе с липидофиброзными бляшками, происходит образование практически исключительно фиброзных стенозирующих бляшек, которые подвергаются кальцинозу.

По мере увеличения и развития каждой бляшки, а также возрастания их числа, увеличивается и степень стенозирования просвета венечных артерий, которая во многом (хоть и необязательно) определяет тяжесть клинических проявлений и развитие ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% от изначальной ширины зачастую протекает бессимптомно. Как правило, выраженные клинические проявления заболевания появляются при сужении данного просвета до 70% и выше. Чем более проксимально локализуется стеноз, тем большая масса миокарда поражается ишемией (согласно зоне кровоснабжения). Самые тяжёлые проявления ишемии миокарда имеют место при стенозе основного ствола либо устья левой венечной артерии.

В возникновении ишемии миокарда зачастую принимает участие резкое увеличение его потребности в кислороде, тромбоз либо коронарный ангиоспазм. Предпосылки к тромбозу, имеющие место при повреждении эндотелия, могут иметь место уже на ранних этапах развития атеросклеротической бляшки – это усиливается тем, что процессы нарушения гемостаза (а прежде всего, активация тромбоцитов) играют существенную роль в патогенезе ИБС и её обострении. Тромбоцитарные микроэмболии и микротромбы могут усугубить имеющиеся в стенозированном сосуде нарушения кровотока.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий препятствует их спазму не во всех случаях. Изучение поперечных серийных срезов пораженных венечных артерий показало, что атеросклеротическая бляшка становится причиной концентрического сужения артерии, которое препятствует функциональной динамике её просвета, лишь в 20% случаев. В 80% случаев определяется эксцентрическое расположение бляшки, которое не препятствует расширению или спазму сосуда.