Формы недостаточности внешнего дыхания

Различают острую, подострую и хроническую НВД, которая опреде-ляется клинически по темпу ее развития.

Острая НВД развивается в течение минут, часов. Например, быстро развивающийся приспуп бронхиальной астмы, острая пневмония.

Подострая НВД развивается в течение недели. Например, гидроторакс.

Хроническая НВД развивается месяцы, годы. Например, хроническая обструктивная эмизема, диссеминированный легочной фиброз.

Патологические изменения при острой и подострой НВД, как правило, обратимы. Возможно полное восстановление нарушенных функций. При хронической НВД – необратимы.

Выделяют легочную и внелегочную форму НВД.

Легочная форма НВД обусловлена поражением легких. Внелегочная – патологией других систем, обеспечивающих легочной газообмен (нервно-мышечной, связочно-суставного аппарата грудной клетки, кровообращения, крови).

В зависимости от возможных компенсаторных реакций корректировать, приводить в соответствие с должными отклонения газового состава крови выделяют 3 стадии хронической недостаточности внешнего дыхания.

1 стадия – скрытая, компенсированная. Протекает без гипоксемии (Рао₂ 80 – 100 мм. рт. ст.) и гиперкапнии (Расо₂ 35-45 мм.рт. ст.), оксигемоглобин (НвО) в норме (93 –98%). Выявляется во время повышенной физической нагрузки. В покое показатели функций внешнего дыхания и газовый состав крови не изменены. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания включаются во время физического напряжения. После дозированной физической нагрузки наблюдается гипервентиляция, жалобы на одышку и повышенную утомляемость, иногда выявляется цианоз. Эти симптомы исчезают после непродолжительного отдыха. После физического напряжения увеличивается МОД, поглощение О₂, уменьшается МВЛ, ФЖЕЛ, резерв дыхания. Вследствие включения компенсаторных механизмов газовый состав крови не изменяется.

2 стадия – субкомпенсированная. Она характеризуется дальнейшим нарушением функции аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией (Рао₂–75-85%), нормокапнией, НвО в крови составляет 86-92%. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания и кровообращения включаются в покое. Дыхание в покое учащено (21-25/мин.), МОД увеличен, МВЛ, ФЖЕЛ уменьшаются более чем на 40-50%. У больных при ходьбе или выполнении небольших трудовых процессов появляется быстрая утомляемость и цианоз. После дозированной физической нагрузки отмечается замедленная нормализация функций внешнего дыхания и гемодинамики.

3 стадия – декомпенсированная. Постоянная одышка и выраженный цианоз отмечаются в состоянии покоя. Компенсаторные механизмы не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови и гемодинамики.У больных отмечаются гипоксемия (Рао₂ 75 мм.рт.ст.), гиперкапния (Расо₂ 75мм.ртст.), снижение насыщения гемоглобина кислородом (75%), респираторный ацидоз. Дыхание поверхностное, в покое 30/мин. и более. В биологических средах организма накапливаются недоокисленные продукты обмена. Все признаки соответствуют парциальной или глобальной дыхательной недостаточности.

 

127. Основные причины обструктивных и рестриктивиых нарушений лёгочной вентиляции. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении вентиляции.

Нарушение альвеолярной вентиляции:

а) альвеолярная гиповентиляция (снижается рО₂ в альвеолярном воздухе, снижается рО₂ в крови (гипоксия), увеличивается рСО₂ (гиперкапния)).

б) альвеолярная гипервентиляция (повышается рО₂ в альвеолярном воздухе, увеличивается рО₂ в крови, понижается рСО₂ (гипокапния))

в) неравномерная вентиляция

Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушений СВД, при которой минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) меньше газообменной потребности организма.

В основе развития вентиляционной недостаточности лежат 2 основных механизма:

а) нарушение биомеханики дыхания (определяется давлением в плевральной полости, альвеолах, воздухоносных путях, градиентами этих давлений, трахеобронхиальной проходимостью, внутри- и внелегочным сопротивлением воздушному потоку, эластическим свойствам легочной ткани);

б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания (центральные механизмы нарушений дыхательного ритмогенеза, нарушения в афферентном и эфферентном звеньях регуляции дыхательного центра).