Патогенез пневмосклерозу.

В нормальных условиях лимфа течет в двух направлениях. Из центральной зоны до корня лёгкого, а из периферии в направлении плевры.

Часто повторяющийся и длительно текущий воспалительный процесс в легочной ткани увеличивает продукцию лимфы и изменяет направление ее движения (течения) в легочной ткани, что приводит к лимфостазу. Происходит «заболачивание» перенаполнение легочной ткани жидкостью (лимфа, сыворотка крови), которая проникает в интерстициальную ткань и в дальнейшем превращается в соединительную ткань. Т.е. легочная ткань замещается соединительной (склерозируется) с потерей присущей ей функции. Со временем под действием хронического воспалительного процесса склерозируются и сморщиваются соседние участки легочной ткани.

2/. Патогенез бронхоэктазов Длительный воспалительный процесс в бронхах вызывает массивную трансформацию ресничных клеток эпителия в бокаловидные клетки с потерей реснитчатых, т.е. происходит увеличение количества бокаловидных клеток, и появление их в дистальных отделах бронхиального дерева, где в норме они отсутствуют. Одновременно происходит увеличенная продукция вязкой мокроты (как следствие гиперплазии бронхиальных слизистых желез, так и увеличенного количества бокаловидных), что наряду с уменьшением количества реснитчатых клеток приводит к остановке эскалаторного механизма и обструкции бронхов мокротой.

Нарушение дренажной функции/и воспалительный процесс в бронхах приводит к слущиванию и десквамации реснитчатого эпителия, с образованием "лысых участков", не так уже и редко на, значительной площади. Это приводит к прерыванию эскалаторного механизма и скоплению мокроты на этом месте. Наступает гиповентиляция этих участков и образование микроателектазов. Под действием вдыхаемого воздуха бронхиальный секрет становится густым, что еще больше затрудняет его вывод. Мокрота, которая вследствие этого накапливается, легко инфицируется, что приводит к возникновению эндобронхита, который постепенно захватывает все прослойки бронхов, в результате чего повреждаются эластические, мышечные и хрящевые структуры. Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выпячиванию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется. Постепенно наступает их расширение, т.е. возникают бронхоэктазы. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. В смежных участках длительный воспалительный процесс приводит к утолщению стенки бронхов и сужению их просвета. В бронхоэктазах скапливается мокрота, которая легко ифкцируется. В следствии чего в зоне расширеных бронхах находится длительнотекущий гнойно – воспалительный процесс. Воспаление и фиброз по контакту распространяются на близлежащую легочную ткань Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. Возникает обструктивная эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. Весь комплекс легочных и вне легочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

В настоящее время, благодаря совремённым антибиотикам, выделеная жирным шрифтом сымтоматика, встречается очень редко.

3/. Поражение сосудов легких также является постоянным морфологическим субстратом пневмосклероза. Затяжной воспалительный процесс, пневмосклероз, вызывает утолщение стенки сосудов, просвет их уменьшается, часть из них облитерируется, а у части сосудов внутри просвета возникают перегородки (возникает, так называемая перекалибровка сосудов). Эти изменения в сосудах легких вызывают местную гипоксию легочной ткани, которая приводит к рубцовому перерождению окружающей ткани (способствует развитии пневмофиброза), уменьшению эластичности сосудов.

Таким образом, пневмосклероз, который возник вследствие длительного воспаления в свою очередь, оказывает содействие дальнейшему прогрессированию воспаления.