Первичный хронический бронхит

Существование такой отдельной нозологической формы в детском возрасте дискутируется т.к. практически не удается диагностировать хронический бронхит в детей, отвечающим приведенному ниже определению и критериям диагностики. Это объясняется тем, что в детском возрасте еще отсутствуют или не успевают реализоваться те факторы риска, которые ответственны за развитие хронического бронхита во взрослых (курение, загрязнение атмосферы, производственные вредности и многие другие). Более реально выявление этого заболевания в подростков при условии длительного воздействия причинно значимых факторов развития ХБ. По этой же причине в класификации ХНЗЛ в детской практике, в отличии от взрослых, отсутствует диагноз хронический обструктывный бронхит (ХОБ). ХОБ в условиях действия факторов риска развивается медленно. Появлению первых клинических симптомов, как правило, предшествует курение на протяжении 20 и более лет.
Наиболее ранним признаком, сначала первичного ХБ, а потом и ХОБ (как конечная стадия ПХБ) является кашель. Одышка возникает на 10 лет позже появления кашля Тяжелая дыхательная недостаточность обструктивного типа развивается к 50- 60 годам.

Хронический первичный бронхит - представляет собой хроническое (не аллергическое) распространенное прогресирующее воспалительное поражение бронхов, которое характеризуется необратимою перестройкой секреторного аппарату слизистой оболочки и развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиальной стенки, а так же сопровождается увеличенною секрециею слизи в бронхиальном дереве, протекающее с повторными обострениями.

По определению ВОЗ о хроническом бронхите говорят, если в течение двух лет подряд у больного наблюдается кашель с выделением мокроты и продолжается не менее 3 месяцев в году.

N. B. при исключении других заболеваний бр/легеочной системы наследственного и врождённого генезу

Этиология. Основным этиологическим фактором развития первичного ХБ есть долговременное (на протяжении нескольких лет – 5-10 и более) раздражение слизистой оболочки бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха загрязненного пылью, дымом, окислами углерода, серы, азота и другими химическими.соединениями) и провоцируется инфекцией (вирусы, бактерии, грибы). В настоящее время общепризнанным считается, что основной причиной возникновения и прогрессирования. Первичного ХБ являются такие факторы риска, как курение (смертность среди лиц, выкуривающих более 25 сигарет в день, в 30 раз больше, чем у некурящих). Отрыцательную роль играет патология верхних дыхательных путей. Отмечается наследственная предрасположенность.

Патогенез. В целом можно выделить пять стадий в развитии ХОБ: 1) нарушение мукоцилиарного клиренса или довоспалительная стадия ПХБ (продолжительность до 5 лет); 2) колонизация микроорганизмами и развитие хронического воспаления (10-15 лет); 3) обратимая обструкция бронхов; 4) необратимая обструкция; 5) формирование осложнений (прежде всего легочно-сердечного синдрома) – к 40 - 50 годам.

1. Довоспалительная стадия хронического бронхита.

В результате воздействия вредных факторов окружающей среды (и особенно активное и пасывное курение), происходит резкое увеличение количества и вязкости мокроты. Такая реакция носить защитный характер. Её предназначение защитить тонкий покров цилиарного эпителию, прекратить поступление вредных агентов у более глубокие отделы бронхиального дерева и вывести его из организму. Но эта защитная реакция зависит от времени воздействия вредных факторов на слизистую оболочку Если его действие было кратковременным тогда гиперсекреция носить обратимый характер. Если ж экспозиция была длительной или воздействие патологического агента было большой силы, тогда усиленная активность мукоцилиарной системы, закрепляется и в дальнейшем не снижается до нормы.

При длительной экспозиции, или при воздействии патологического агента большой силы, одновременно с гиперсекрециею вязкой слизи, происходит трансформация ресничных клеток у бокаловидные, число и размеры которых при этом значительно возрастают. Они появляются в местах где в норме они отсутствуют. Происходит так же и гипертрофия бронхиальных желез. Всё это вместе резко увеличивает продукцию вязкой мокроты. Одновременно от воздействия указанных факторов страдают и реснитчатые клетки. В одних местах их количество уменьшается, в других наблюдается их паралич.

Таким образом, большое количество вязкого секрету, который вырабатывают бокаловидные клетки и бронхиальные железы в условии сниженной функции ресничного эпителию или его десквамации (отсутствии) приводит к закупорке бронхов.

2.К олонизация микроорганизмами и развитие хронического воспаления;

Нарушение мукоцилиарного клиренса, явления местного иммунодефицита создают условия для адгезии и проникновения в более глубокие структуры органов дыхания бактерий и вирусов. Инфицирование, увеличение количества цитокинов обеспечивают биологический механизм миграции нейтрофилов и макрофагов в воспаленную легочную ткань. Активация нейтрофилов сопровождается выработкой медиаторов воспаления, протеаз, активных форм кислорода и токсических пептидов (дефензины), которые играют существенную роль в повреждении структурных элементов альвеол.

3. Обратимая обструкция бронхов.

Процесс повреждения и регенерации альвеолярного эпителия и интерстициальной ткани является прогрессирующим. Разрушение эластической стромы альвеол ведет к формированию эмфиземы. Репарация на фоне хронического воспаления характеризуется сквамозной и бокаловидной метаплазией и пролиферацией фибробластов, приводящих к ремоделированию бронхов.

4.Необратимая обструкция

Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся основной причиной необратимой обструкции

Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно, через несколько лет, кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка.

Выделяют 4 формы хронического бронхита.

При простой, не осложненной форме, бронхит протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена.

Обструктивный хронический бронхит (это уже у зрелом возрасте) характеризуется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром
Основные патогенетические механизмы при первичному хроническому бронхите и методы их корекции

 

Патогенетическая	Клинические проявления	Принципи корекции
Неспецифическое воспаление. а. Наррушение слизеобразования и слизевиведения. б.нарушенне цилиарнои активности	Периодический кашель с незначным количеством мокроти серозной характера.Отсутствие в этот период инфекцийного обострения и одышки. Постепенно (через 4-6 лет) количество мокроты увеличивается. Присоединяется, незначительна одишка при усиленой физической нагрузке	Виключити етиологични фактори, призначення препаратив що покращують мукоцилиарний клиренс, антыоксиданты Дренажное положение с вибрационным масажем постоянно.
Присоединение инфекцийного процессу, микробное воспаление	Перыодическое обострение с клиникой острого гнойного ендобронхиту Кашель с видилением гнойной мокроты, двустронние распространённые хрипи. Ускоренное СОЭ	. Базисна терапия + антибиотики + бронходилятаторы. Антисептики, глюкокорти- коиди в ингаляциях
Приобретённая иммунологическая недостаточность	Имуностимуляторы, при необходимости иммунозамместительна терапия.