Чувствительность почечной системы контроля.

Как расположение, так и форма кривой выделения мочи могут существенно различаться у разных индивидов. При смещении этой кривой параллельно горизонтальной оси равновесие между поступлением и выделением жидкости (точка А) сдвигается в область больших или меньших значений артериального давления, причем чувствительность почечной системы регуляции давления при этом не меняется. Подобные сдвиги наблюдаются при сосудодвигательных реакциях. На расположение и форму кривой выделения мочи влияют также гормоны (АДГ и альдостерон) и другие факторы (простагландины, кинины, ангиотензин и т. д.), хотя эти чрезвычайно сложные связи до конца не ясны. Возможно, подобными влияниями объясняется (по крайней мере частично) тот факт, что активность

 

Рис. 20.34. Зависимость выделения мочи от среднего артериального давления - один из длительных механизмов регуляции кровообращения с участием почечной системы регуляции объема (по Гайтону [8])

изолированной почки значительно меньше изменяется при колебаниях артериального давления (штриховая кривая на рис. 20.34), чем экскреция почки in situ.

Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) (с. 390), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почек (подробнее см. с. 807).

Ранее считалось, что вазопрессин в физиологических концентрациях не оказывает действия на сосуды. Однако недавно в опытах на животных было показано, что по крайней мере при значительном падении артериального давления из задней доли гипофиза выбрасывается достаточно большое количество вазопрессина, действующего непосредственно на гладкие мышцы сосудов и вызывающего их сокращение. Общее периферическое сопротивление при этом возрастает, что способствует повышению и стабилизации артериального давления. В нормальных условиях эффект вазопрессина «маскируется» нервными регуляторными влияниями, и его можно выявить только после денервации аортальных барорецепторов. Однако в отличие от нервных влияний, преобладающих в первые моменты, действие гормонов на сосуды со временем не ослабевает, поэтому при хронических нарушениях сосудосуживающий эффект вазопрессина может иметь важное значение для регуляции кровообращения [34].

Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости, так как рефлекторные изменения содержания этого гормона участвуют в поддержании объема внутрисосудистого водного пространства. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10-20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками. При падении же артериального давления происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, и выделение жидкости уменьшается. Этот рефлекс на внезапные изменения внутрисосудистого объема крови, служащий для регуляции объема жидкости, называют рефлексом ГауэраГенри [7].

Эффекты альдостерона. Под действием альдостерона увеличивается канальцевая реабсорбция Na⁺ (а вследствие этого, по закону осмоса, и воды). Альдостерон увеличивает также секрецию почками К ⁺ и Н⁺. Таким образом, этот гормон способствует повышению содержания в организме натрия и внеклеточной жидкости (подробнее см. с. 404 и 797). В то же время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливая тем самым прессорное действие ангиотензина II.

ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 541

Рис. 20.35. Схема регуляции сопротивления и емкости сосудов и объема крови. Соответствие внутрисосудистого объема и емкости сосудов поддерживается благодаря трем «линиям обороны», которые вводятся в действие в следующей последовательности: 1) приспособление емкости сосудов к имеющемуся объему крови (преимущественно благодаря нервным механизмам); 2) изменение соотношения между внутрисосудистым и межклеточным водными пространствами; 3) регуляция (преимущественно гуморальная) выделения воды и электролитов почками (по Фолкоу и Нейлу [6] с изменениями)

Ангиотензин II в свою очередь является наиболее мощным стимулятором секреции альдостерона. При активации ренин-ангиотензиновой системы (с. 537) концентрация альдостерона в крови повышается. С учетом такой тесной взаимосвязи между ренином, ангиотензином и альдостероном их эффекты часто объединяют в одном названии -ренинангиотензин-альдостероновая система.

Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться лишь спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней. Чрезмерная продукция альдостерона, или гиперальдостеронизм (наблюдается при некоторых поражениях коры надпочечников), приводит к значительной задержке воды и солей и к гипертензии. При пониженной же выработке альдостерона наблюдается гипотензия.

Влияние альдостерона на почечную систему регуляции объема жидкости по своей сложности сходно с действием вазопрессина. Его разнообразные взаимодополняющие эффекты вместе повышают действенность этой системы в целом.

Из всего сказанного выше ясно, что практически ни один из многих механизмов регуляции гемодинамики не управляет только каким-либо одним параметром. Почти все эти механизмы либо прямо, либо косвенно влияют в различной степени и на сердечный выброс, и на общее периферическое сопротивление, и на емкость сосудов, и на внутрисосудистый объем жидкости. Таким образом, против нарушений артериального давления и объема крови постоянно действуют три «линии обороны», каждая в свое время (по началу и продолжительности) (рис. 20.35). При кратковременных колебаниях давления и объема крови включаются сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае сначала меняется содержание в крови воды и электролитов, а при необходимости (в различные сроки) происходят и сдвиги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.