Регуляторные механизмы длительного действия
В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Эти параметры могут изменяться двумя различными путями. Изменения емкости сосудов в соответствии с объемом крови могут происходить за счет сосудодвигателъных рефлексов (см. с. 533), релаксации напряжения сосудов (с. 505 и действия ренин-ангиотензиновой системы (см. выше). Все эти механизмы относятся к кратковременной или промежуточной (по времени) регуляции. Напротив, внутрисосудистый объем крови изменяется в соответствии с емкостью сосудов за счет изменения транскапиллярного обмена жидкости. Однако физиологическое значение таких изменений ограничено, так как при этом жидкость обменивается лишь между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами (важнейшие внеклеточные водные пространства). В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате смещения равновесия между суммарным потреблением жидкости (т.е. поступлением жидкости в желудочнокишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками. Таким образом, регуляция внеклеточного объема жидкости чрезвычайно важна не только для поддержания водно-солевого равновесия, но и для деятельности сердечно-сосудистой системы. В этой регуляции участвуют следующие механизмы: 1) почечная система контроля за объемом жидкости; 2) система вазопрессина; 3) система альдостерона. Почечная система контроля за объемом жидкости. Функции этой системы, связанные с артериальным давлением, схематично изображены на рис. 20.33. Перечислим основные эффекты. Повышение кровяного давления имеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками; 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно, 3) уменьшается объем крови; 4) уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается 5) падением венозного возврата и сердечного выброса; 6) вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня. При падении артериального давления происходят обратные процессы: почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается. Следует отметить, что на артериальное давление в таких случаях влияют не только изменения сердеч- ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 539
ного выброса, но и изменения общего периферического сопротивления ( Представлениям о существовании подобных механизмов регуляции не противоречит тот факт, что быстрое изменение объема крови (при введении больших количеств жидкости) не сопровождается существенным повышением артериального давления. В подобных случаях увеличение давления компенсируется включением рефлекторных механизмов кратковременной регуляции, а избыточная жидкость выводится почками прежде, чем произойдет адаптация нервных механизмов к новым условиям. Если в опыте на животном выключить нервную регуляцию давления, то при введении жидкости существенно повысятся сердечный выброс и артериальное давление; в дальнейшем по мере выведения жидкости вследствие временного увеличения почечной секреции эти величины постепенно нормализуются. У человека повышенное давление часто можно снизить путем назначения диуретиков, понижающих объем внеклеточной жидкости. Связь между кровяным давлением и выведением жидкости почками. Эффективность почечной системы регуляции давления зависит от того, насколько изменяется выведение жидкости почками при его колебаниях. Рис. 20.34 иллюстрирует результаты опытов, в которых потребление воды н электролитов менялось по отношению к исходному равновесному уровню (точка А). Крутой подъем кривой выделения мочи от точки А, соответствующей нормальному среднему давлению (100 мм рт. ст.), свидетельствует о том, что даже очень небольшое повышение артериального давления сопровождается существенным увеличением выделения жидкости почками. При возрастании давления на 1 мм рт. ст. выделение воды почками повышается на 100%. Это означает, что при увеличении давления примерно на 10 мм рт. ст. почечная экскреция должна возрасти приблизительно в 6 раз. Падение артериального давления ниже нормального уровня сопровождается резким снижением выделения мочи вплоть до его полного прекращения. Физиологическое значение этих процессов для регуляции давления состоит в том, что существенные изменения выделения жидкости почками приводят к соответствующим сдвигам объема внеклеточной жидкости, которые при последовательном участии описанных выше механизмов способствуют возврату артериального давления к исходному уровню. 540 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Влияние повышенного потребления жидкости. Из рис. 20.34 видно также, что даже при существенных колебаниях потребления жидкости среднее артериальное давление изменяется незначительно. При однократном избыточном поступлении воды давление и выделение жидкости сначала повышаются, а затем быстро восстанавливаются до прежнего равновесного уровня. Если же избыточное потребление воды происходит в течение длительного времени, то равновесие между приходом и расходом жидкости устанавливается на новом уровне; при этом среднее артериальное давление повышается весьма незначительно.
|
). Такой сопряженный сдвиг обусловлен изменениями периферического сопротивления в некоторых резистивных сосудах, обладающих свойством ауторегуляции (с. 505). При этом ауторегуляторные реакции на колебания объемной скорости, кровотока вызываются изменениями давления, и в результате сами эти изменения усиливаются в 5-10 раз. Таким образом, незначительное (на 2-3%) постоянное повышение объема внеклеточной жидкости может привести к повышению кровяного давления почти на 50% [8, 34, 37].
