КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Шок – это острая форма СН, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются снижение АД (САД ≤90 мм рт.ст.) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а также олигурией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек. Мочеотделение при шоке <30 мл/ч.

Шок – клинический синдром. Обнаружение у больного ИМ лишь одного из симптомов шока, например, снижение CАД <90 мм рт.ст., недостаточно для постановки диагноза шока. В каждом случае шока у больного ИМ речь идет о кардиогенном шоке.

В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы. Их уточнение определяет тактику лечения. Уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая АВ блокаду высокой степени). В этих случаях восстановление гемодинамически приемлемой частоты сокращений желудочков сердца является обязательным условием улучшения кровообращения. Если после оптимизации частоты сокращений желудочков гемодинамика не улучшается, это свидетельствует об обширности ишемического поражения миокарда и комбинации причин снижения сердечного выброса.

В качестве непосредственной причины развития артериальной гипотензии и других симптомов шока может выступать относительная гиповолемия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого состояния чаще всего лежат рефлекторные влияния, сопутствующее поражение правого желудочка (ИМ ПЖ); реже – обильная рвота, передозировка некоторых лекарств (диуретики, периферические вазодилататоры, наркотические аналгетики) и пр. Возможная причина гиповолемии – внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии.

Наиболее частый механизм шока при ИМ – снижение сердечного выброса вследствие обширности ишемического поражения и резкого снижения пропульсивной способности ЛЖ. Летальность в этой группе без использования реперфузионной терапии достигает 70-80% и более.

С гемодинамических позиций кардиогенный шок характеризу­ют повышенное давление заполнения левого желудочка, снижение сердечного выброса с периферической гипоперфузией и артери­альная гипотония.

Снижение выброса приводит к компенсаторному перифери­ческому вазоспазму и гипоперфузии, в результате развиваются периферические микроциркуляторные нарушения и тканевая ги­поксия. Продукты тканевого метаболизма в условиях гипоксии вызывают дилатацию артериол, однако при этом более устойчивые к гипоксии венулы остаются в состоянии спазма. При этом про­исходит депонирование внутрисосудистой жидкости в тканевых интерстициальных пространствах, что снижает венозный возврат и способствует дальнейшему снижению сердечного выброса, а так­же усугубляет периферические микроциркуляторные нарушения с развитием полиорганной недостаточности.

Кардиогенный шок сопровождается глубокими нарушения­ми кровоснабжения и микроциркуляции всех органов и тканей, что приводит к образованию множественных микротромбов. В го­ловном мозге развивается дисциркуляторная энцефалопатия, в почках — острая почечная недостаточность вследствие падения клубочковой фильтрации. Образование очагов некрозанарушает функции печени; в желудочно-кишечном тракте образуются ост­рые трофические (гипоксические) язвы.

Нарушение кровообращения усугубляет сниженная оксигенация крови в легких вследствие резкого ухудшения легочного кро­вотока и образования артериовенозных шунтов в малом круге кро­вообращения.

Важнейшей особенностью кардиогенного шока является обра­зование «порочных кругов»: инфаркт миокарда — шок — падение коронарного кровотока— расширение зоны некроза; шок— ге­нерализованное ухудшение тканевой и органной микроциркуля­ции — дальнейшее снижение системного кровообращения и т.д. Взаимодействуя между собой, эти патологические процессы при­водят к несовместимым с жизнью расстройствам деятельности всех Основных органов и систем организма. Развивается метаболический ацидоз. Одновременно повышаются вязкость крови, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, снижается фибринолитическая активность плазмы крови.

 

При первом же взгляде обращает на себя внимание крайне тяжелое состояние больного. Он жалуется на сильную слабость, неподвижен, заторможен или — реже — несколько возбужден. Кожные покровы бледно-цианотичные («серый цианоз»), влажные, холодные, иногда спокойный вид больного, отсутствие жалоб (кроме резкой стабости) могут в первое мгновение ввести недостаточно опытного врача в заблуждение. В особенности холодны и мраморно-цианотичны дистальные отделы конечностей. Пульс на лучевых артериях нитевиден или не определяется. Артериальное давление резко снижено, причем всегда очень мало пульсовое давление. Тоны сердца, как правило, глухие. Часто наблюдаются различ­ные нарушения сердечного ритма.

Более существенными признаками, чем уровень снижения АД (шок может наступить и при САД 100 мм рт. ст. у больных с предшествовавшей высокой артериальной гипертони­ей) являются наполнение пуль­са и пульсовое давление. Так, при выраженной артериальной гипотонии без признаков кардиогенного шока АД, измеряемое по методу Короткова, мо­жет составлять 80/50 мм рт. ст. Для шока характерны цифры 80/70, 60/40 мм рт. ст. и т.д. Нередко тоны Короткова столь глухи, что уда­ется лишь пальпаторно определить САД, или же они появляются и сразу исчезают, например при АД — 60 мм рт. ст. Наконец, артериальное давление может вообще не опреде­ляться.

Таким образом, наиболее доступными общепринятыми крите­риями кардиогенного шока при ИМ являются:

♦ низкие цифры систолического (менее 90-80 мм рт. ст.) и пуль­сового (менее 20—25 мм рт. ст.) давления крови;

♦ олиго- или анурия;

♦ периферические признаки шока.

 

Основными патогенетическими факто­рами шока, обусловленного разрывом миокарда, папиллярных мышц являются: резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) вследствие раздражения рецепторов перикарда изливаю­щейся кровью; механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве); резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда); падение сократительной функции миокарда.