Тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения

ТЭ периферических и мозговых артерий диагностируются у 3-4% больных ИМ. Предрасполагающими факторами являются обширные передние ИМ, часто сопровождающиеся развитием тромбоза полости ЛЖ, локальное атеросклеротическое поражение, протромботические изменения со стороны крови, СН, ФП.

Чаще всего наблюдаются (1-1,5%) и имеют наиболее неблагоприятный прогноз ТЭ мозговых сосудов. При тромбоэмболии сосудов головного мозга остро развиваются очаговые неврологические изменения, возможны и общемозговые симптомы (потеря сознания, глубокая заторможенность) вследствие отека мозга. Поражение мелких артерий коры мозга, особенно у лиц старческого возраста, может проявиться лишь расстройствами психики, изменением поведения.

Развитие этого осложнения на фоне ТЛТ требует ее прекращения. Обычно прекращают и гепаринотерапию. Антиагрегантная терапия (АСК, клопидогрел или их комбинация, но не блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов) продолжается в полном объеме. Обнаружение источника эмбола (обычно тромбоз полости ЛЖ) требует подключения антикоагулянтов непрямого действия (предпочтительно варфарина). ФП также требует лечения антикоагулянтами непрямого действия, если это не было сделано до развития ТЭ.

Тромбоэмболия центральной артерии сетчатки приводит к внезапной потере зрения.

Тромбоэмболию артерий конечностей (чаще нижних) сопровождают похолодание и побледнение конечности с резкой болью в ней. Исчезает пульсация артерий. Развиваются трофические нарушения. Клиническая картина тем более выражена, чем быстрее происходит полное закрытие просвета артерии и чем менее разви­ты коллатерали. В этих случаях наряду с медикаментозной терапией (гепарин, антиагреганты и пр.), решается вопрос и об оперативном лечении – эмболэктомии.

Намного тяжелее протекает тромбоэмболия бифуркации брюш­ного отдела аорты с поражением обеих нижних конечностей (син­дром Лериша). Этот синдром возникает преимущественно у па­циентов с резко выраженной недостаточностью кровообращения; тромбоэмболия значительно ухудшает их общее состояние, исчеза­ет пульсация на бедренных артериях и развивается гангрена.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий характеризуется более или менее сильной болью в животе, парезом кишечника и симптомами перитонита с нарастающей интоксикацией, лейкоци­тозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ. Дефекация, как правило, отсутствует, но у части больных может быть дегтеобразный стул. У пожилых и ослабленных больных клиническая картина часто стерта и диагноз затруднителен. Оперативное вмешательство в этой ситуации переносится тяжело, но является единственно реальным методом лечения.

Клиническая картина при тромбоэмболии почечной артерии зависит от калибра пораженной артерии. Возникает боль в пояс­ничной области и в животе со стороны тромбоэмболии (как пра­вило, без иррадиации в пах, мочевой пузырь и половые органы), нередок положительный симптом Пастернацкого, кратковремен­ная олигурия. В анализе мочи — макро- или (чаще) микрогемату­рия, умеренная протеинурия. Подъем АД, сохраняющийся после окончания болевого приступа, может быть связан с ишемией поч­ки вследствие массивной тромбоэмболии. Нередко тромбоэмболия ветвей почечных артерий протекает бес­симптомно.

Редким осложнением является тромбоэмболия селезеночной артерии, протекающая с болью в левом подреберье, усиливающей­ся при дыхании, значительной болезненностью при пальпации в области селезенки. При аускультации живота можно выслушать шум трения брюшины, если инфаркт селезенки осложнен периспленитом.

Общими для всех тромбоэмболических осложнений являются неспецифические лабораторные показатели воспаления и некроза (лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ и т.д.), их выраженность варьирует в зависимости от степени тяжести тромбоэмболии и предшествующего состояния больного.