Метаболические перестройки

 

ЦЕЛЬ, ИСХОДНЫЕ ДАННЫЕ И СОДЕРЖАНИЕ
РАСЧЕТНО-ГРАФИЧЕСКОЙ РАБОТЫ 3

1. ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ 5

1. 2. Выбор комплектной трансформаторной подстанции (КТП) 5

1.3. Выбор комплектного оборудования 11

ПРИМЕР ВЫПОЛНЕНИЯ РАСЧЕТНО - ГРАФИЧЕСКОЙ
РАБОТЫ 21

2.1. Выбор комплектной трансформаторной подстанции (КТП) 23

2.1.1. Расчет электрических нагрузок 23

2.1.2. Выбор компенсирующих устройств (ККУ) 24

2.1.3. Предварительный выбор мощности трансформатора 25

2.1.4. Проверка предварительно выбранного трансформатора
по условию допустимого остаточного напряжения при пуске
двигателя наибольшей мощности 25

2.2. Выбор комплектного оборудования 26

2.3. Выбор проводов и кабелей 33

2.3.1. Предварительный выбор проводов и кабелей по токовой
нагрузке ЭП 33

2.3.2. Проверка предварительно выбранных проводов и кабелей
на потери напряжений 34

3. ВОПРОСЫ К ЗАЩИТЕ РАСЧЕТНО-ГРАФИЧЕСКОГО
ЗАДАНИЯ 33

Приложение 35

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 45

 

 

Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром. Гормональное обеспечение общего адаптационного синдрома, или стресса.

При действии на организм экстремальных факторов неспецифические реакции стресса прежде всего направлены на стимуляцию энергетического обеспечения приспособительных процессов. Ведущую роль в этих неспецифических реакциях играют катехоламины и глюкокортикоиды, в значительных количествах мобилизуемые в кровь (рис.). Активируя катаболические процессы, эти гормоны ведут к гипергликемии — одной из начальных реакций субстратного энергообеспечения.Как следствие гипергликемии на некоторое время повышается в крови уровень инсулина.

Метаболические перестройки

- глюкоза под влиянием инсулина интенсивно утилизируется тканями, прежде всего скелетными мышцами, что увеличивает их работоспособность и повышает теплообразование.

-жиромобилизующий эффект глюкокортикоидов и катехоламинов способствует повышению в крови второго важнейшего энергетического субстрата — свободных жирных кислот.

Однако подобный «форсированный» режим функционирования эндокринной системы из-за ограниченности функциональных резервов не может длиться долго, вскоре содержание инсулина в крови уменьшается, что носит название «функциональный транзиторный диабет». Это необходимое условие для усиления жиромобилизующего эффекта глюкокортикоидов и активации глюконеогенеза.

-важнейшим источником глюкозы как энергетического материала в этот период становится глюконеогенез, но на образование глюкозы расходуется дефицитный пластический материал — аминокислоты. Необходимым условием длительно повышенного энергоснабжения является переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный, ввиду исчерпанности резервов гликогена.

-постепенно снижается продукция глюкокортикоидов, устанавливается новое гормональное соотношение: нерезко повышенный уровень глюкокортикоидов при более значительном снижении уровня инсулина. Этот новый уровень функционирования эндокринной системы способствует восстановлению равновесия между катаболическими и анаболическими процессами, расходы белка на энергетические нужды снижаются.

Жиромобилизующий эффект гормональной перестройки и образование транспортной формы эндогенного жира — липопротеинов очень низкой плотности — приводят к тому, что растет использование клетками липидов как источников энергии. Жирные кислоты интенсивно окисляются в скелетных мышцах, миокарде и печени. Образующиеся при этом кетоновые тела усиленно окисляются в мышечной ткани, почках, а также сердце и мозге. Особенно резко ограничивается потребление углеводов мышечной и жировой тканью, что экономит глюкозу для углеводзависимых тканей — головного мозга, кроветворной ткани и эритроцитов, в некоторой степени — миокарда.

Таким образом, происходящие при стрессе гормональные и метаболические перестройки обеспечивают длительное неспецифическое повышение энергообеспечения приспособительных процессов.

Чрезмерные, часто повреждающие воздействия среды, раздражая рецепторы, вызывают мощный поток афферентных импульсов в центральную нервную систему, что ведет к активации гипоталамических центров. Быстрым следствием этих процессов является симпатическая активация и поступление в кровь из надпочечников катехоламинов, что вызывает срочные адаптивные реакции. Одновременно возрастает нейросекреция кортиколиберина, обусловливающая повышение активности ипоталамо-аденогипофизарно-надпочечниковой оси регуляции, способствующей реализации компенсаторных реакций за счет активации их энергообеспечения.