Неполное доминирование.Неполное доминирование – взаимодействие аллельных генов, при котором у гетерозигот – Аа признак проявляется в промежуточном значении. Развитие признака зависит от дозы соответствующего аллеля (действие гена дозировано). Доминантный аллель (А) присутствует в организме гетерозигот (Аа) в одном экземпляре, он обеспечивает развитие соответствующего признака до известного количественного предела. Увеличение «доз» доминантного аллеля – (А) в гомозиготном состоянии (АА) даёт нарастание количества фенотипического проявления признака.Гомозиготы - АА имеют доминантный признак. В F1 все особи гетерозиготы «Аа» единообразны по фенотипу, имеют в фенотипе промежуточный признак. При неполном доминировании во втором поколении моногибридного скрещивания наблюдается одинаковое расщепление по генотипу и фенотипу в соотношении 1:2:1 на три генетических и фенотипических класса (АА:2Аа:аа). Могут существовать и другие механизмы неполного доминирования. Рассмотрим это на примере серповидно-клеточной анемии. Это наследственная гемоглобинопатия, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Причиной заболевания
Гибридологический анализ:
Гетерозиготные (Аа) носители гена гемоглобина S (HbA / HbS) на уровне моря имеют нормальную форму эритроцитов и нормальную концентрацию гемоглобина в крови (полное доминирование гена А над а). Но, на больших высотах (более 2,5-3 тыс. м), в холодное время года, при повышенной нагрузке, а также при полетах на самолете, в условиях гипоксии снижение кислорода у них появляются боли в суставах, сердце, брюшной полости, в области селезенки. У гетерозигот в изменяющихся условиях понижается концентрация нормального гемоглобина - HbA (но все же его содержание намного выше, чем у больных серповидноклеточной анемией - аа). Появляются аномальные эритроциты серповидной формы, наблюдается клиническое проявление анемии. Этот пример показывает, что доминантность или неполное доминирование может зависеть не только от дозы доминантного гена в зиготе, но и от условий, в которых происходит реализация наследственного признака. Пример:Определить вероятность рождения детей с разными фенотипами у гетерозиготных родителей, носителей гена серповидноклеточной анемии. Решение: Р: ♂ Аа х ♀ Аа G: А, а А, а
F1: Ответ: вероятность рождения абсолютно здоровых детей – 25%, проявления заболевании в экстремальных условиях у взрослого потомства – 50%, летальная форма у 25% детей.
|
служит патологический ген «а», формирующий аномальный гемоглобин (HbS), в молекуле которого вместо глутаминовой кислоты в 6-м положении ß-цепи находится валин. Генетический дефект - точечная генная мутация, происходит в структурном гене ДНК, кодирующим ß-цепи гемоглобина. Патологический гемоглобин получил название своё название S - гемоглобин от слова «sicsle» - серп, потому что эритроцит, несущий этот аномальный белок приобретает серповидную форму. Под микроскопом дефектные клетки крови имеют форму усечённого круга или форму полумесяца, в отличие от нормальных округлых клеток. За что эта форма гемоглобинопатии получила название серповидно-клеточной анемии. Гомозиготные особи (аа) умирают обычно до полового созревания, гетерозиготные (Аа) жизнеспособны, анемия у них чаше всего проявляется субклинически в лёгкой форме, АА - здоровы.
