Предполагают, что специфические фобии и острые стрессовые расстройства (без неожиданных тревожных атак, то есть панического расстройства) либо приобретаются в результате какого-то травматического переживания, а потом усиливаются, либо постепенно образуются посредством обусловливания. Такая «реорганизация» кортикальных функций может произойти у любого человека, оказавшегося в соответствующих условиях. Предположительно, подобные изменения в мозговой организации протекают по тем же закономерностям, которые мы описывали в разделе 4. Что касается многочисленных ситуационных фобий с тревожными атаками, то, возможно, им содействуют нарушения обмена веществ и генетическая уязвимость. Относительно возникновения тревожных атак было предложено несколько биологических моделей. Первая модель возлагает ответственность на возбуждение в голубом пятне — ядре в стволе мозга, которое содержит больше половины всех норадренергических нейронов. Электрическая стимуляция голубого пятна или активация йохимбином вызывают атаки тревоги и реакции страха. И наоборот, такие реакции можно блокировать повреждением или разрушением голубого пятна. Вторая модель концентрируется на нейротрансмиттере ГАМК и его рецепторах; вывод о количественном и/или качественном недостатке ингибиторного нейротрансмиттера ГАМК при тревожных расстройствах делается на двух основаниях: во-первых, это воздействие бензодиазепинов, которые снижают тревогу, разворачивая свое действие на ГАМК-диазепин-рецепторе, а во-вторых, расплывчатый переход между такими свойствами препаратов, активирующих ГАМКа-бензодиазепин-рецепторный комплекс, как «снижать тревогу» и «вызывать тревогу» (Delini-Strula, 1991). В зависимости от состояния, например при провокации фобической симптоматики, РЕТ-исследования показывают повышенное кровоснабжение в различных субкортикальных и кортикальных областях (Rauch et al., 1995). Соответственно в повышенной кортикальной и субкортикальной активности, наверное, можно видеть нейрофизиологическую ковариацию симптомов тревоги, не делая, однако, из этого выводов об этиологическом значении нейрофизиологических механизмов.
Недостаточно подтвержденные причинные отношения между редукцией тревоги и навязчивой симптоматикой, часто стереотипный характер навязчивых действий, успешное применение ингибитора обратного захвата серотонина — кломипрамина (анафранила) — для смягчения стереотипных навязчивых действий и соответствующей настоятельной потребности к навязчивым действиям, некоторое сходство навязчивых действий с тиковыми расстройствами (в частности, стереотипные движения или действия, подобные навязчивым, при определенных неврологических заболеваниях, например при хорее Сиденгама), — все это в последние годы привлекло внимание к неврологическим основам навязчивых расстройств. В настоящее время формирование этиологической концепции и исследования фокусируются на поиске функционального нарушения в базальных ганглиях (редуцированные объемы хвостатого ядра были зафиксированы благодаря томографическим методам; Robinson et al., 1995) и связанных с ними рефлекторных кругов, которые включают фронтальную кору (обзор у Stein, Hollander & Cohen, 1994). Предполагают, что это функциональное нарушение сопровождается недостатком (ингибиторного) серотонина, что приводит к растормаживанию моторных программ (Swedo & Rapoport, 1991). Эта гипотеза сначала была подтверждена томографическими (Höhn-Saric & Benkelfat, 1994) и электроэнцефалографическими исследованиями (Sartory & Master, 1984), которые указывают на гиперактивность в префронтальных областях. Однако не все данные согласуются между собой, поэтому по ним мы не можем судить о том, имеет ли эта активность первичное патогенетическое, то есть этиологическое, значение или она представляет собой компенсаторную реакцию на какое-то нарушение в других структурах мозга, а данные томографических и электроэнцефалографических исследований являются скорее ковариацией симптоматики (Höhn-Saric & Benkelfat, 1994).
