Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ




Хронический диссеминированный туберкулез развивается в результате многократно повторяющихся волн микобактериемии, что приводит к появлению все новых и новых очагов в легких. При этом
течении заболевания состояние очагов диссеминации отличается разной степенью давности.

Очаги за счет разного времени образования различаются по размеру (милиарные, мелкие, средние, крупные) и морфологической структуре.

Встречаются эпителиоидноклеточные гранулемы с признаками фиброзирования в виде образования капсул или полного рубцевания, а на их фоне — очаги с острым распадом и образованием полостей, а также более старые полостные образования.

Все это свидетельствует о том, что процесс протекает во времени с периодами обострения и затихания. В периоды обострения очаги могут увеличиваться не только в количестве, но и в размерах, путем распространения воспалительных изменений по периметру. На всем протяжении легочной ткани имеются признаки эмфиземы.

Формируется диффузный сетчатый пневмосклероз, уменьшается объем верхних отделов легких за счет фиброзных и цирротических изменений, происходит передислокация бронхососудистого пучка; часто имеются плевральные изменения.

При хроническом диссеминированном туберкулезе через определенный промежуток времени формируется правожелудочковая гипертрофия миокарда (легочное сердце).

При всех формах диссеминированного туберкулеза возможно обсеменение МБТ других органов и тканей (оболочек мозга и серозные оболочки, кости и органы мочеполовой системы, кишечник и др.).


Хронический диссеминированный туберкулез легких развивается в результате повторных (многократных) гемато- или лимфогенных высыпаний через различные интервалы у больных, неэффективно леченных по поводу свежих форм диссеминированного туберкулеза. Характерным признаком является наличие очагов разной интенсивности и размеров среди фиброзно-измененной легочной ткани: ограниченная форма — очаги локализуются в верхних отделах легких; распространенная форма — очаги локализуются во всех отделах легких. У некоторых больных обнаруживают штампованные каверны.
Клинические проявления. Хронический диссеминированный туберкулез легких имеет волнообразное течение: в период ремиссии клинические симптомы частично угасают, а при обострении процесса — усиливаются. Эта форма туберкулеза сопровождается мало выраженными признаками интоксикации. Часто больные чувствуют себя удовлетворительно, однако при тщательном расспросе обнаруживают наличие общей слабости и одышку при физической нагрузке. Выделение МВТ развивается при распаде легочной ткани и образовании каверны. Прогрессирование процесса с образованием деструктивных изменений в легких сопровождается нарастанием симптомов интоксикации, может развиться кровохарканье. Со временем появляются признаки хронического легочного сердца (одышка, диффузный цианоз).
Вследствие развития фиброза у больных хроническим диссеминированным туберкулезом легких в верхних отделах легких нередко образуются бронхоэктазы (при перкуссии — укорочение легочного звука). В нижних отделах развивается эмфизема (при перкуссии — тимпанит). В легких, чаще в паравертебральной области, выслушивают сухие, реже — влажные хрипы.
Изменения в анализе крови характеризуются незначительным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитозом, повышением СОЭ. При стабилизации процесса показатели анализа крови нормализуются.
Рентгенологические признаки хронического диссеминированного туберкулеза легких:
- асимметрично размещенные полиморфные очаги разных размеров и плотности (симптом звездного неба), более плотные очаги — в верхних долях легких;
- штампованные каверны;
- фиброзные изменения в легких (симптом плакучей ивы);
- бронхоэктазы, эмфизема, эмфизематозные буллы.
Исходы:
благоприятный — уплотнение и петрификация очагов;
относительно благоприятный — прогрессирование фиброзных изменений, развитие эмфиземы;
неблагоприятный — переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких или казеозную пневмонию.
Дифференциальную диагностику диссеминированного туберкулеза проводят с двусторонней очаговой пневмонией, бронхиолитом, карциноматозом легких, пневмокониозами (силикозом, силикотуберкулезом и др.), саркоидозом, застойными явлениями в легких, коллагенозами, муковисцидозом.
Пневмония. Двусторонняя очаговая пневмония проявляется рентгенологическим синдромом легочной диссеминации. Ее возбудителями являются стафило-, стрепто-, пневмококки, вирусы, пневмоцисты, легионеллы. Необходимо проведение бактериологического исследования мокроты для выделения возможного возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам.
При такой же распространенности процесса у больных туберкулезом общее состояние более легкое, аускультативные изменения незначительные, отсутствуют симптомы катара верхних дыхательных путей.
Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека—Шаумана). Саркоидоз II стадии, как и диссеминированный туберкулез, чаще начинается бессимптомно или малосимптомно с появления сухого кашля, небольшой одышки, боли в груди.
Диагностические критерии II стадии саркоидоза:
- наличие синдрома Лефгрена (температура тела 38—39°С, боль в суставах, кожный зуд);
- при аускультации — незначительные изменения даже при большой распространенности процесса;
- возможно одновременное поражение глаз, слюнных желез, кожи, сердца и других органов, увеличение отдельных групп периферических лимфатических узлов;
- локализация очагов преимущественно в нижних и средних отделах легких, очаги однотипные, количество их уменьшается в направлении от корней легких;
- рентгенологические изменения при легочной форме саркоидоза без видимого увеличения внутригрудных лимфатических узлов характеризуются наличием очаговых теней и интерстициальных уплотнений в легких, чаще в средних отделах. При увеличении лимфатических узлов отмечается однородная тень, которая резко отграничена от окружающей ткани. Полости распада отсутствуют;
- туберкулиновые пробы преимущественно отрицательные или слабоположительные;
- данные анализа крови — лейкопения, лимфопения, возможно незначительное увеличение СОЭ. Характерна гиперкальциемия, повышенная активность АПФ. При наличии соответствующего антигена выполняют тест Квейма;
- при проведении ФБС — нежная сосудистая сеточка на слизистой оболочке бронхов, саркоидные бляшки, признаки атрофического бронхита;
- использование антимикобактериальных препаратов неэффективно, положительная динамика наступает при назначении кортикостероидов.
Застойные явления в легких возникают при левожелудочковой сердечной недостаточности (декомпенсированные митральные пороки сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз и др.). Застой крови в малом круге кровообращения может стать причиной образования в легких двусторонних очаговых теней, подобных теням при диссеминированном туберкулезе.
Диагностические критерии:
- данные анамнеза о перенесенном ревматизме, других заболеваниях сердца;
- отсутствие явлений интоксикации;
- прогрессирующая одышка, сухой кашель (реже — влажный) при нормальной температуре тела;
- изменения размеров и конфигурации сердца, нарушения ритма, сердечные шумы, патологические изменения при ЭКГ-исследовании, иногда — отеки, увеличение печени;
- рентгенологически — очаги преимущественно в нижних и прикорневых участках, а также застойные расширенные корни. Возможно накопление транссудата в плевральной полости, что напоминает диссеминированный туберкулез легких, осложненный плевритом;
- лечение мочегонными препаратами, сердечными гликозидами и другими препаратами способствуют положительной клинической и рентгенологической динамике;
- туберкулез легких может развиться у лиц с сердечной патологией, поэтому в каждом случае необходимо тщательное обследование больного, многоразовое исследование мокроты на МБТ.
Коллагенозы — заболевания, которые характеризуются диффузным поражением соединительной ткани и сосудов (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия, дерматомиозит и др.). При этих заболеваниях клинические симптомы (лихорадка, снижение массы тела, боль в грудной клетке, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, одышка, цианоз, хрипы в легких) и рентгенологические изменения в легких (очаговые изменения, полостные образования, плеврит) похожи на проявления туберкулеза. Также возможно развитие двусторонней диссеминации, характерной для диссеминированного туберкулеза легких.
Диагностические критерии:
- характерно формирование васкулитов (сопровождаются кровохарканьем, одышкой) и периваскулярного склероза, которые рентгенологически проявляются усиленным легочным рисунком и очаговыми тенями, напоминающими диссеминированный туберкулез легких;
- одновременное поражение нескольких органов (кожи, суставов, почек, легких, лимфатических узлов, плевры, сердца и др.);
- аллергические и аутоиммунные реакции в виде кожной сыпи, артритов, артралгий;
- данные анализа крови — высокое содержание фибриногена, Р- и у- глобулинов, значительное повышение СОЭ;
- часто возникает астматический компонент заболевания;
- рентгенологически — двустороннее симметричное поражение, как правило, в нижних и прикорневых отделах легких (диссеминированный туберкулез локализуется преимущественно в верхних и средних отделах легких);
- вовлечение в процесс плевры (плеврит) присуще и для коллагенозов, и для диссеминированного туберкулеза легких, но при туберкулезе процесс чаще односторонний, при коллагенозах — двусторонний со склонностью к быстрому рассасыванию (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);
- возможно формирование тонкостенных полостей (МБТ-);
- на фоне кортикостероидной терапии коллагенозное поражение легких быстро регрессирует.
Для дифференциальной диагностики этой группы заболеваний проводят ФБС, биопсию кожи и мышц.
При коллагенозах с наличием синдрома легочной диссеминации необходимо учитывать возможность присоединения туберкулеза под влиянием массивной кортикостероидной терапии. Таким больным проводят детальное клинико-рентгенологическое обследование и туберкулинодиагностику, многократно исследуют мокроту на МВТ.

 

Патогенез (что происходит?) во время Хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких :

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».


Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

 

Симптомы Хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких :

Частым предвестником обострения хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких является экссудативный плеврит. Предшествуют или сопутствуют хроническому гематогенно-диссеминированному туберкулезу легких туберкулез почек, костей или других органов.

Физикально в легких, в паравертебральном пространстве выслушиваются рассеянные сухие и мелкопузырчатые, влажные хрипы, шум трения плевры.

Характерным является нарушение функции нервной системы и коры головного мозга: лабильность психики, раздражительность, снижение трудоспособности, потеря сна, невротические реакции. Наблюдаются эндокринные расстройства - гипер- или гипотиреоз.
У больных отмечаются кровохарканье и легочное кровотечение, симптомы обструктивного бронхита с явлениями бронхоспазма. Появляются признаки легочно-сердечной недостаточности: цианоз, тахикардия, одышка, застойные явления в легких, печени, почках, отеки нижних конечностей.

 

Диагностика Хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких :

В гемограмме наблюдается ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ.

Больные становятся бациллярными.

Рентгенологическая картина характеризуется уплотнением соединительной ткани легких, неравномерной сетчатостью и грубой тяжистостью легочного рисунка. На этом фоне, преимущественно в верхних отделах легких, имеются рассеянные, различной полиморфности очаги. В краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы.

При прогрессировании хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза отмечаются нарастание одышки, увеличение количества мокроты, появление кровохарканья. В легких, над кавернами, на фоне бронхиального дыхания выслушиваются распространенные влажные, среднепузырчатые хрипы. Присоединяется специфическое поражение верхних дыхательных путей, кишечника, серозных оболочек и других органов.
Под влиянием различных методов лечения (химиотерапии, патогенетического лечения) уменьшается кашель, прекращается бацилловыделение, рассасываются свежие очаги, диссеминации.

Клинико-рентгенологическая картина различных форм диссеминированного туберкулеза напоминает ряд заболеваний, для которых характерна очаговая диссеминация в легких. Это инфекционно-воспалительные заболевания, бактериальные, вирусные, грибковые поражения легких, ретикулезы, коллагенозы, опухоли легких.

Дифференцированный диагноз. Наибольшую группу заболеваний легких, с которыми следует сравнивать диссеминированные формы туберкулеза, составляют лобулярные бронхопневмонии различной этиологии (послекоревые, гриппозные, септические и др.).

 

Лечение Хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких :

Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить.

Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.







Дата добавления: 2015-10-15; просмотров: 5549. Нарушение авторских прав


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2020 год . (0.005 сек.) русская версия | украинская версия