Связь выявленных нейрофизиологических паттернов с дизонтогенетическими нарушениями в деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга у лиц с парафилиями

Как установлено при ЭЭГ-исследованиях лиц с задержкой соматосексуального развития (Kaiser J., Gruzelier J., 1996), у них отмечается достоверно повышенный уровень когерентности ЭЭГ, что объясняется сниженным содержанием синапсов в коре вследствие более продолжительной их элиминации в процессе полового созревания (Huttenlocher P.R. et al., 1982; Saugstad L., 1994). Кроме этого, показано, что у мужчин с задержкой пубертата значимо более выражен шизотипический синдром "Избегания" ("Withdrawn"), который, в свою очередь, тесно связан с относительно большей активацией правого полушария (Gruzelier, J.H., Kaiser, J., 1996). Таким образом, есть определенные основания связывать формирование наблюдаемого у лиц с парафилиями паттерна ЭЭГ (т.е. повышение межполушарной когерентности и правополушарной гиперактивации) с дизонтогенетическими механизмами задержки у них соматосексуального развития, которые, в свою очередь, этиологически могут быть обусловлены ранним резидуальным органическим поражением головного мозга.

В пользу предположения о связи наблюдаемого нейрофизиологического паттерна с нарушением сексуального онтогенеза у мужчин говорит и то, что, как установлено, доминирование "правополушарных" функций характерно и для феминизированных мужчин (Кимура Д., 1992; Gruzelier J.H., 1994; и др.). Интересно, что у маскулинизированных женщин, согласно данным тех же исследований, наблюдается, наоборот, левополушарное доминирование, в то время как у "нормальных" мужчин и женщин существенной полушарной асимметрии не отмечается. Это может быть объяснено тем, что в норме развитие полушарий, по всей видимости, носит гармоничный и сбалансированный характер, а возникновение выраженной полушарной асимметрии может являться следствием гормонально-зависимых отклонений в развитии мозговых полушарных структур на ранних стадиях онтогенеза. Причем, возможно, что вследствие половых различий в нейроэндокринной регуляции одни и те же дизонтогенетические факторы (приводящие к расстройству в формировании и соответствующих мужских или женских половых признаков и характеристик) могут, вероятно, по-разному влиять на полушария головного мозга у мужчин и женщин. Так, у мужчин эти факторы могут вызывать торможение роста нейрональных структур левого полушария и компенсаторно большее развитие правого полушария ("тестостероновая гипотеза" - Geschwind N., Galaburda A.M., 1985), а у женщин, напротив, - большее торможение роста правого полушария и развитие "левополушарной" доминантности.

Учитывая это, можно было предположить, что у мужчин с сексуальными девиациями более выраженные расстройства половой идентичности сочетаются с более грубыми нарушениями корково-подкорковых и полушарных отношений.

Для проверки данного предположения было проведено следующее исследование. Праворукие испытуемые мужского пола с парафилиями, у которых была записана ЭЭГ, на основании результатов сексологического обследования и шкалирования были разделены на две группы. Первую клиническую группу составили 17 лиц без выраженных искажений половой идентичности (ЛБВИ). В эту группу были включены испытуемые, набравшие до 19 баллов по шкале оценки половой идентичности, которая была разработана в лаборатории судебной сексологии Центра. Во вторую группу вошли 13 лиц с выраженными искажениями половой идентичности (ЛВИ). Клинические группы были сопоставимы по возрасту и соотношению разных форм парафилий. Статистическая обработка параметров спектрально-когерентного анализа ЭЭГ (ЛАСМ, МКОГ) проводилась по описанной ранее схеме (ANOVA, LSD-тест). Клинические группы сравнивались между собой и с 49 праворукими лицами мужского пола из группы нормы (ГН).

Было обнаружено, что у ЛБВИ, по сравнению с ГН, достоверное повышение межполушарной когерентности в задневисочных и париетальных областях неокортекса отмечалось в тета- и альфа-диапазонах ЭЭГ при активном бодрствовании с открытыми глазами. У ЛВИ, по сравнению с ГН, статистически значимое повышение МКОГ в височных и париетальных зонах коры головного мозга количественно было более выражено и наблюдалось во всех ЭЭГ-диапазонах не только при ОГ, но и при других функциональных состояниях (рис. 6.6).

Рис. 6.6. Бета-МКОГ у лиц с искажениями половой идентичности.

Примечания: Межгрупповые статистически достоверные различия (p<0.05 по LSD-тесту) в отдельных ЭЭГ-отведениях для пары "группа нормы-лица с выраженными искажениями половой идентичности" (ГН-ЛВИ) на рисунке обозначены кружком (о); для пары "лица без выраженных искажений половой идентичности - лица с выраженными искажениями" (ЛБВИ-ЛВИ) - крестиком (+).

При анализе сдвигов в полушарной асимметрии (по ЛАСМ) было обнаружено, что клиническая группа ЛБВИ достоверно не отличалась от ГН, в то время как у лиц с выраженными нарушениями половой идентичности картина была совершенно другой. Отмечалось статистически значимое генерализованное (сочетание факторов "группа * полушарие") изменение полушарных отношений в группе ЛВИ во всех ЭЭГ-диапазонах при различных функциональных состояниях (прежде всего при ЗГ и ОГ). Спектральная мощность ЭЭГ у ЛВИ по сравнению с ГН была ниже в правом и/или выше в левом полушарии. Причем, в бета-1-диапазоне ЛАСМ у ЛВИ был достоверно выше в левом полушарии не только относительно ГН, но и относительно ЛБВИ (рис. 6.7).

Рис. 6.7. Полушарная асимметрия по бета-ЛАСМ при ОГ у лиц с искажениями половой идентичности.

Примечания: На рисунке представлены значения индекса полушарной асимметрии (по ЛАСМ) в отдельных парах симметричных ЭЭГ-отведений ("ЛАСМ слева" минус "ЛАСМ справа"). Межгрупповые статистически достоверные различия обозначены так же, как на рис. 6.6.

Таким образом, исходя из полученных результатов, можно констатировать, что существенное изменение корково-подкорковых и полушарных отношений отмечается прежде всего у тех мужчин с парафилиями, у которых имеются выраженные нарушения половой идентичности. Этот факт, принимая во внимание тесную связь расстройств половой идентичности с психосексуальным дизонтогенезом, подтверждает значимость структурно-функциональных нарушений в мозге на ранних стадиях онтогенеза для формирования описанных нами паттернов патофизиологических сдвигов у лиц с сексуальными девиациями.

Раннее органическое поражение головного мозга, приводящее к формированию дизонтогенетических нарушений, может (при наличии определенной генетической предрасположенности) затрагивать не только корковые, но и подкорковые нейрональные структуры. Представляется, что в патофизиологических механизмах таких нарушений на подкорковом уровне могли бы иметь существенное значение дисфункциональные изменения нейрохимических регуляторных систем.

Как указывает А.Ф. Изнак (1997), скопления нейронов, продуцирующих нейротрансмиттеры, узко локализованы. Так, нервные клетки, синтезирующие серотонин, расположены в ядрах шва продолговатого мозга, норадренергические нейроны - в области голубого пятна, дофамин-продуцирующие клетки - в черной субстанции и мезолимбической области. Однако аксональные проекции этих нейронов широко распостранены в мозге. Это обусловливает возникающие при нарушении деятельности данных нейрональных систем изменения функционального состояния широкого круга мозговых структур. В контексте данной работы представляет особый интерес тот факт, что обильные серотонинергические проекции из дорзальных ядер шва получает, в частности, и стриатум (Molliver M.E., 1987; и др.). Одной же из основных функций стриатума, как известно, является организация сложных паттернов автоматизированных действий, нередко филогенетически древних по своему генезу (MacLean P.D., 1978; Хомская Е.Д., 1987; и др.), и могущих быть сопоставленными с поведенческими паттернами при обсессивных и компульсивных расстройствах.

Для объяснения механизмов связи аномального сексуального поведения с нарушениями в деятельности подкорковых структур и нейрохимическими дисфункциональными сдвигами необходимо рассмотреть особенности коморбидности парафилий. Так, установлена связь компульсивных вариантов девиантного сексуального поведения как с синдромом Туретта (Comings D.E., Comings D.G., 1982; Pitman R.K., 1983; Kerbeshian J. et al., 1985; Comings D.E., 1994), так и с обсессивно-компульсивными расстройствами (Coleman E., 1991; и др.), которые, в свою очередь, могут сочетаться и друг с другом (Pauls D.L., Leckman J.F., 1986; Leckman J.F. et al., 1992).

Согласно современным представлениям, синдром Туретта обусловлен прежде всего нарушением функций стриопаллидарной системы (Pauls D.L. et al., 1986; и др.) и генетически определенными изменениями метаболизма серотонина и дофамина (Comings D.E., 1990, 1994 и др.). В частности, обнаружено, что у больных с синдромом Туретта достоверно понижено содержание триптофана в крови (Leckman J.F. et al., 1984; Comings D.E., 1990), а также снижен уровень 5-HT в подкорковых регионах головного мозга (Anderson G.M. et al., 1992).

Патогенез обсессивно-компульсивных расстройств (ОКР) также во многом обусловлен нарушениями серотонинергических и норадренергических механизмов в мозге (МакГлинн Т., Меткалф Г.Л., 1989; Coleman E., 1991; Insel T.R., 1991; Hollander Е., 1993 и др.). На это указывают как данные о том, что у пациентов с ОКР в цереброспинальной жидкости выявлено повышение 5-HIAA (Insel T.R. et al., 1985), так и эффективность лечения больных с ОКР ингибиторами захвата серотонина (Insel T.R., 1991; и др.).

Как и при синдроме Туретта, патофизиологические механизмы обсессивно-компульсивных расстройств тесно связаны с нарушениями в деятельности базальных ганглиев. Существенное значение при этом, по всей видимости, имеют дисфункциональные изменения в системе "стриатум - лобные доли". Об этом говорит, в частности, уменьшение выраженности ОКР после хирургических операций, сопровождающихся пересечением проводящих путей от лобной коры к стриатуму (Bingley T., Persson A., 1978; Fodstad H. et al., 1982). Причем, как было выявлено в ПЭТ-исследованиях, при ОКР преобладают гиперактивационные изменения в хвостатом ядре и орбитальных областях лобной коры (Baxter L.R. et al., 1987, 1988; Nordahl T.E. et al., 1989; Swedo S.E. et al., 1989).

Таким образом, учитывая все эти факты, можно предположить, что общим патофизиологическим базисом для синдрома Туретта, обсессивно-компульсивных расстройств и компульсивных вариантов парафилий могли бы быть гиперактивационные дисфункциональные изменения в нейрональной системе "базальные ганглии - лобные доли", патогенез которых во многом обусловлен нарушениями серотонинергических и норадренергических регуляторных механизмов мозга.

Исходя из этого, относительное повышение активационных (десинхронизирующих ЭЭГ) влияний в лобно-центральных регионах головного мозга, обнаруженное нами у лиц с парафилиями, могло бы быть связано с наличием у них гиперактивационных изменений в системе "базальные ганглии - лобные доли", значимых для формирования компульсивных вариантов аномального сексуального поведения. Однако данное предположение нуждается в тщательной и всесторонней проверке.