Газовая гангрена

Гангреной (греч. "разъедающая язва") называется область омертвения (некроза) тканей, которая подвергается гнилостному распаду под влиянием бактерий. Внедрению последних способствует то, что некротизированная ткань не снабжается кровью, лишаясь притока антибактериальных факторов и способности к воспалительной реакции. В сочетании с анаэробиозом это создает идеальную среду для размножения и реализации болезнетворного потенциала анаэробных сапрофитов. Не обладая достаточной агрессивностью для инвазии живой ткани, они играют главную роль в гангренозных поражениях.

Газовая гангрена -- эталон тяжелейших последствий, связанных с клостридиальным заражением некротизированных тканей. Процесс эволюционирует по типу мионекроза -- скоротечного поражения мышц с ничтожными признаками воспаления и обильной продукцией газа (см. рис. 3). К этому предрасполагает размозжением мышечной ткани, которое вызывает местную аноксию и открывает путь для бактериальных спор и вегетативных клеток. Они попадают сюда из внешней среды или из собственной микрофлоры, обычно с инородными телами (почва, обрывки одежды, осколки снарядов и пр.). Чаще всего это наблюдается при боевых ранениях ("болезнь войн"), а в мирное время -- при травмах, полученных в автомобильных и иных катастрофах, после оперативных вмешательств (особенно лапаротомии) и даже обычных инъекций, при кишечной непроходимости и пролежнях. В целом, это оправдывает определение газовой гангрены как "раневой инфекции".

Вегетации клостридий способствует коинфицирование аэробными и факультативно анаэробными бактериями: редуцируя кислород, они усиливают анаэробиоз. Преобладание C. perfringens объясняется несколькими причинами:

1) они чаще других клостридий представлены в почве и микрофлоре человека,

2) обладают одним из самых мощных некротизирующих токсинов -- альфа-токсином,

3) относительно аэротолерантны, а потому менее требовательны к ишемизации тканей,

4) обладают капсулой, усиливающей инвазивность (рис. 5).

Рис. 5. Электронограмма 6-часовой культуры C. perfringens. Вокруг клетки видна массивная капсула.

После стабилизации инфекта в зоне первичного (травматического или ишемического) некроза клостридии размножаются с выделением альфа-токсина и ферментов, которые расширяют зону некроза, убивая здоровые клетки соседней мышечной ткани (альфа-токсин) и разрушая соединительнотканный матрикс (коллагеназа и др.). Ферментация миоцитарного гликогена ведет к накоплению молочной кислоты и газа, в основном двуокиси углерода и водорода (см. рис. 3). Газообразование определяет характерный симптом клостридиального мионекроза -- крепитацию (от лат. crepitare -- "скрипеть", "хрустеть"), а кислая среда активирует протеолитические ферменты мышечной ткани и аутолитическое высвобождение аминокислот -- великолепного питания для клостридий. Некротические изменения сосудов вызывают отек (отсюда одно из старых названий болезни -- "злокачественный отек"), что вкупе с накоплением газа, повышает внутритканевое давление, углубляя ишемию и тканевой анаэробиоз. Зоны поражения бедны нейтрофилами, которые либо не доходят сюда из-за прекращения кровотока, либо разрушаются клостридиальными токсинами (рис. 6).

Рис. 6. C. perfringens в экссудате при газовой гангрене. Характерно отсутствие нейтрофилов.

На фоне быстро прогрессирующего мионекроза бактерии захватывают новые участки тканей, распространяясь вслед за деструктивными токсинами и ферментами. Для этого им не требуется активной подвижности: в отличие от остальных клостридий C. perfringens лишены жгутиков. Кожа чернеет, лопаясь под давлением жидкости и газа (рис. 7).

Рис. 7. Газовая гангрена голени (C. perfringens). Осложнение травмы после мотоциклетной аварии.

Всасываясь в кровь, бактериальные токсины (прежде всего альфа-токсин) и продукты тканевого распада вызывают гемолиз, гемоглобинурию и почечную недостаточность. Бактериемия не имеет патогенетического значения и наблюдается лишь в терминальной фазе. Смерть наступает от гипотонии периферических сосудов (шок).

Кроме C. perfringens (выделяется от 60% больных), причиной заболевания могут быть и другие клостридии -- C. oedematiens (C. novyi), C. septicum (20-40%); реже C. histolyticum. В целом, бактериология газовой гангрены варьирует. Часто это смешанная инфекция, так как контаминирующий материал содержит множество бактерий, включая аэробные (синегнойная палочка) и факультативно анаэробные (стрептококки, стафилококки, колиформные бактерии) виды. Они не вызывают некроза мышечной ткани, но помогают анаэробам, редуцируя кислород.

Клостридии вовлекаются и в менее тяжелые раневые процессы типа флегмоны, или (по принятой в зарубежной литературе терминологии) целлюлита. В этом случае поражается подкожная клетчатка, мышцы не затрагиваются. Если бактерии не находят условий для размножения, контаминация не имеет клинических последствий.

Патогенетическое лидерство клостридиальных токсинов при газовой гангрене стимулировало множество исследований по специфической профилактике и лечению раневой инфекции. Были созданы анатоксины и антитоксические сыворотки, широко применявшиеся в годы войны. Однако их эффект скорее иллюзорен, и сегодня они не применяются. Это сопряжено с особенностями патогенеза газовой гангрены: бактерии размножаются и выделяют токсины в тканях, лишенных кровоснабжения (антитела сюда не доходят), а общая интоксикация носит сложный характер, включая действие продуктов тканевого распада. При помощи антитоксинов удается предупредить развитие клостридиальной инфекции у животных, но они не обрывают реального процесса.

Клостридии чувствительны к различным антибиотикам (в частности, к пенициллину), но, не достигая мишени (отсутствие кровотока!), они помогают мало. Наиболее надежна хирургическая обработка ран, нацеленная на ликвидацию анаэробиоза (удаление "мертвых" тканей и дренирование ран).