КЛОСТРИДИИ

©?

Информация на этой странице предназначена исключительно для профессионалов здравоохранения. Не используйте ее для самодиагностики и самолечения. Обратитесь к врачу!

(...)

Рис. 1. Клостридии. А -- C. tetani ("барабанные палочки). Б -- C. perfringens (C. welchii). B -- C. botulinum ("теннисные ракетки").

Клостридии вызывают три смертельно опасных заболевания -- газовую гангрену (C. perfringens и другие "гистотоксические" клостридии), столбняк (C. tetani) и ботулизм (C. botulinum). Кроме того, они причастны к патологии пищеварительного тракта, включая относительно доброкачественные энтероколиты и деструктивные процессы, требующие активного врачевания (C. perfringens, C. difficile). Патогенность связана со способностью продуцировать мощные токсины, которые образуются в инфицированном организме или во внешней среде (C. botulinum). Инвазивность почти всегда ограничена, и даже при массивных поражениях (газовая гангрена) носит вторичный характер, следуя за анаэробным повреждением тканей. Не случайно о клостридиях говорят как о "некропаразитах", подчеркивая их неспособность к размножению в живых, хорошо снабжаемых кровью тканях.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Подобно другим клостридиям, C. perfringens (син. C. welchii) широко распространены во внешней среде, особенно в окультуренных (унавоженных) почвах. Они сохраняются здесь не только в виде спор, но и активно вегетируют, особенно при повышенной (45 ° C) температуре. Вместе с тем представители этого вида, пожалуй, больше, чем другие клостридии, экологически связаны с кишечником человека и животных. У человека они определяются в количестве 10³-10⁵ бактерий на 1 г фекалий. Для сравнения, содержание факультативно-анаэробных бактерий (прежде всего кишечной палочки и энтерококков) составляет 10⁶-10⁷/г, а бактероидов и бифидобактерий, доминирующих в кишечном микробиоценозе, -- 10⁹-10¹⁰/г.

Видовой эпитет (perfringens) означает "прорывающий, разламывающий". Он отражает мощную ферментативную активность данного вида клостридий, которые благодаря энергичному газообразованию разрывают питательные среды (рис. 2) и столь же активно ведут себя в инфицированных тканях (рис. 3).

Рис. 2. Глубокие культуры клостридий на сахарном агаре. Бактерии были смешаны с расплавленным агаром, который затем был охлажден до гелеобразного состояния и инкубирован 48 ч при 37° C. Слева направо -- С. perfringens, C. sporogenes, C. tetani. Разрывы агара в культуре C. perfringens связаны с сильным газообразованием.

Рис. 3. Газообразование в подкожной ткани при клостридиальной инфекции.

По спектру продуцируемых токсинов различают пять типов C. perfringens -- А, B, C, D, E. Заболевания человека чаще связаны с типом А (газовая гангрена, пищевое отравление) и изредка -- С (некротизирующий энтероколит). В целом понятие "токсин" у C. perfringens довольно расплывчато, объединяя не менее 14 факторов с летальной и гистолитической активностью. Главными являются альфа (α)-, бета (β)-, эпсилон (ε)- и йота (ι)- токсины. Именно их комбинация определяет тип C. perfringens. Тип А продуцирует единственный из факторов "большой четверки" -- альфа-токсин. Это мощный цитотоксин, обладающий свойствами фосфолипазы С (рис. 4).

Рис. 4. Лецитиназная (альфа-токсическая) активность в культуре C. perfringens. Агар с пептическим переваром крови и 5% куриного желтка. На правой половине чашки колонии окружены мутным ореолом преципитированных липидов, отщепленных от лецитина куриного желтка клостридиальной лецитиназой (альфа-токсином). Слева опалесценция вокруг колоний отсутствует, так как эта половина чашки была предварительно обработана альфа-антитоксином. Анаэробная культура, 18 ч, 37° C.

Он расщепляет фосфолипиды (лецитин) клеточных мембран, лизируя клетки. При газовой гангрене альфа-токсин служит не только главным эффектором внутритканевой инвазии, но и причиной внутрисосудистого гемолиза -- символа смертельной клостридиальной токсинемии. Из других (минорных) токсинов C. perfringens типа А образует тета (θ) - токсин, или перфринголизин (чувствительный к кислороду гемолизин, похожий на О-стрептолизин стрептококка), каппа (κ) - токсин (коллагеназа), ми (μ) - токсин (гиалуронидаза) и ни (ν) - токсин (ДНК-аза). Они лишены самостоятельного значения, но усиливают действие альфа-токсина.

Штаммы типа А, вызывающие пищевое отравление, продуцируют энтеротоксин. Это термолабильный белок с молекулярной массой 35 кД, который высвобождается в кишечнике при споруляции (образовании спор). Подобно энтеротоксинам холерного вибриона и энтеробактерий, он усиливает секрецию энтероцитами Na⁺, Cl^- и воды, но достигает этого иным путем: он не повышает внутриклеточного уровня цАМФ, а повреждает плазматическую мембрану энтероцитов (единственный такого рода пример среди диареегенных бактерий). Особняком стоит энтеропатогенность C. perfringens типа С. Она связана с бета-токсином и проявляется в виде некротизирующего энтерита.