Головна сторінка Випадкова сторінка КАТЕГОРІЇ: АвтомобіліБіологіяБудівництвоВідпочинок і туризмГеографіяДім і садЕкологіяЕкономікаЕлектронікаІноземні мовиІнформатикаІншеІсторіяКультураЛітератураМатематикаМедицинаМеталлургіяМеханікаОсвітаОхорона праціПедагогікаПолітикаПравоПсихологіяРелігіяСоціологіяСпортФізикаФілософіяФінансиХімія |
Український пейзажний живопис другої половини XIX - початку XX ст.Дата добавления: 2015-08-31; просмотров: 722
ПОРАЖЕНИЕ СКЕЛЕТА –миеломные клетки секретируют остеокластактивирующий фактор (подавляется ГКС). Деструктивные процессы развиваются в плоских костях, иногда – в проксимальных отделах трубчатых костей – бедро, плечо, в поздних стадиях типична триада Калера – боль, опухоли, переломы. У 10 % - синдром сдавления спинного мозга с нижним парапарезом (локализация очагов остеолиза в верхнегрудном отделе позвоночника Th3–Th5)/
Характерна диффузно-очаговая или множественно-очаговая пролиферация в костном мозге, получение нормального костного мозга свидетельствует об очаговости пролиферации и не снимает диагноза множественной миеломы. ВИСЦЕРАЛНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ – у5-13 % - гепато- и спленомегалии (только у 5 % - специфическая миеломная пролиферация). Поражение лимфоузлов нетипично (менее 0,5 %). Опухолевая инфильтрация может быть во всех внутренних органах. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК –упорная протеинурия, постепенно развивающаяся недостаточность концентрационной, затем – азотвыделительной функции, обычно увеличивается рН мочи, реже – симптомы клубочкового поражения. Главную роль в поражении играет белок Бенс-Джонса (ВJ), реабсорбируемый из первичной мочи, повреждающий канальцевый эпителий и вызывающий постепенный склероз стромы. В канальцах образуются множественные крупные цилиндры, состоящие из белка ВJ, альбуминов, других белков, которые перекрывают просвет канальцев и приводят к гибели нефронов. Повреждающее действие белка ВJ не зависит от выраженности протеинурии и связано с его физико-химическими свойствами. Характерен иммунодефицит – снижение уровня нормальных иммуноглобулинов, повышенная склонность к инфекции. СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ ВЯЗКОСТИ КРОВИ –кровоточивость слизистых оболочек, геморрагическая ретинопатия, расширение вен сетчатки, нарушение периферического кровотока, парестезии, синдром Рейно. В тяжелых случаях до гангрены дистальных отделов конечностей. Нарушение микроциркуляции в сосудах головного мозга – причина неврологических расстройств до парапроитеинемической комы. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ –У 50 %, у 5-10 % - грубая симптоматика, нарушение тактильной и болевой чувствительности, парестезии, мышечная слабость, онемение конечности, боли, причина не ясна. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ –у 20-40 % больных в терминальной стадии или при большой массе опухоли. Уровень кальция повышается при вынужденном обездвиживании больных. Гиперкальциемия проявляется потерей аппетита, тошнотой, рвотой, запорами, полиурией, сонливостью, гипотонией, в далеко зашедших случаях – мышечная слабость, потеря ориентации, судороги, спутанность сознания, кома. На ЭКГ – уширение комплекса QRS,зубца Т, укорочение интервалов QТ и SТ, замедление атриовентрикулярной проводимости до блокады, иногда – мерцание предсердий. ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА –высокая гиперпротеинемия (общий белок более 130 г/л) часто сопровождается кровоточивостью (нарушение тромбоцитарного (приобретенная тромбоцитопатия) и плазменного гемостаза, развитие ДВС-синдрома).
|