Гемостаз, види

При ушкодженні судин організм включає захисні механізми.

Коагуляційний

Судинно - тромбоцитарний

Гемостаз

Гемостаз –це сукупність механізмів, які забезпечують зупинку кровотечi з судин при їх пошкодженні.

 

 

Судинно-тромбоцитарний гемостаз – це сукупність судинних та клітинних (тромбоцитарних) реакцій, які забезпечують закриття пошкоджень в стінці судин тромбоцитарним тромбом і зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла (прекапіляри, капіляри, посткапіляри), тобто судин з низькою лінійною швидкістю кровотоку та низьким тиском.

СТГ протікає в декілька фаз:

1.Рефлекторний спазм судин- у відповідь на подразнення їх стінок (подальше звуження судин пов'язане з дією судинозвужуючих гуморальних факторів - серотонін, тромбоксан, адреналін які виділяють тромбоцити). Ця реакція (декілька хвилин), спрямована на тимчасову зупинку кровотечі або часткове зменшення крововтрати.

2.Адгезія (прилипання) тромбоцитівдо пошкодженої стінки судини.

3.Агрегація (злипання)тромбоцитів.Дана фаза поділяється на 2 підфази:

-зворотня - процес утворення конгломерату (скупчення) по 10 - 20 тромбоцитів, що пропускає через себе плазму крові. Утворюється рухлий білий тромб і через 1 – 3хвилини закриває ушкодження.

- не зворотня - процес, головним стимулятором якого є тромбін: тромбоцити стають сферичними, утворюють відростки, що полегшує їх агрегацію, і відбувається злиття змінених тромбоцитів в гомогенну масу, яка не пропускає плазму крові,.

4.Ретракція тромбоцитарного тромба, його ущільнення і закріплення в
пошкоджених судинах за рахунок скорочення актоміозиноподібного білка тромбоцитів -тромбостеніну, що забезпечує віджимання та ущільнення тромбу, зменшення згустка.

В результаті описаних процесів утворюється білий тромбоцитарний тромб, який може забезпечити зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла, але не може зупинити кровотечу з крупних судин (з великою лінійною швидкістю руху крові, з високим тиском — там такий тромб руйнується через недостатню механічну міцність).

 

Коагуляційний гемостаз, його фізіологічне значення

Коагуляційний гемостаз - процес зсідання крові, тобто зміна її агрегатного стану -перехід з рідкого стану в желеподібний. В результаті таких змін утворюється фібриновий згусток - тромб, що закриває отвір (пошкодження) у судині. КГЗ забезпечує зупинку кровотечі з великих судин, де висока лінійна швидкість кровотоку і високий тиск. КГЗ протікає у три фази, які взаємопов'язані та взаємозалежні.

1.Утворення кров’яної та тканинної протромбіназ.

2.Перетворення протромбіну у тромбін.

3.Перетворення фібриногену у фібрин.

Взаємний зв'язок цих фаз полягає в тому, що продукт попередньої реакції ініціює наступну, тобто згортання крові - це ланцюгова ферментативна реакція. У здоровому організмі фактори згортання крові знаходяться у неактивному стані.

Стадії гемокоагуляції

Утворення протромбінази

I - стадія - є два механізми утворення протромбінази:

а) тканинний (зовнішній), тканинна протромбіназа з'являється після 5-10 секунд після пошкодження судин, бо виділяється із стінок судин і навколишніх тканин.

б) плазмовий (внутрішній), кров’яна протромбіназа з’являється через 5 – 7 хвилин після пошкодження. Ця речовина виділяється із зруйнованих тромбоцитів і
еритроцитів.

II - стадія. - утворення тромбіну, після утворення кров’яної протромбінази через 2 - 5сек
утворюється тромбін, суть процесу в тому, що білок плазми протромбін, якого в плазмі
приблизно 0, 15 г/л, адсорбується на поверхні протромбінази і в присутності Са^2+и
перетворюється в тромбін.

Протромбін утворюється в печінці, для синтезу його потрібен Vіt К, який всмоктується із кишечника при наявності жовчі.

III - стадія. - перетворення фібриногену в фібрин, під впливом тромбіну розчинний
білок плазми фібриноген перетворюється в нерозчинний білок фібрин, утворюється пухкий клубок, між нитками якого заплутуються формені елементи. Це є тромб. Для цих реакцій потрібен кальцій.

IV - стадія – Ретракція кров'яного згустку - його стискання.

Завдяки ретракції:

- збільшується механічна міцність тромба;

- частково відновлюється просвіт ушкодженої судини та кровотік в ній;

- зближуються краї ушкодженої судини, що полегшує її репарацію.

V - стадія - Фібриноліз - розчинення кровяного згустка завдяки руйнуванню ниток
фібрину ферментом плазміном. Руйнується основа тромбу і руйнується сам тромб, тому відновлюється прохідність судин.

Прискорення згортання крові називають гіперкоагулемією, а сповільнення -гіпокоагулемією (післяопераційний, післяпологовий стан, бо використались фактори згортання, гемофілія). Тромбоцитопенія супроводжується розладами гемостазу.

Циркулююча кров має все необхідне для згортання, але залишається рідкою. Збереження рідкого стану крові - одного з найбільш важливих параметрів гомеостазу крові. При пошкодженні судин кров згортається тільки в місці пошкодження, цей процес контролюється антикоагулянтною системою.

Рідкий стан крові забезпечується такими механізмами:

1. Згортанню перешкоджає гладенька поверхня ендотелію судин,

2. Стінки судин та формені елементи крові мають однаковий заряд, що відштовхує клітини крові від судин.

3. Стінки судин вкриті тонким шаром розчинного фібрину, який адсорбує активні фактори згортання, особливо тромбін.

4. Згортанню заважає велика швидкість течії крові, що не дає факторам коагуляції досягнути необхідної концентрації в одному місці.

5. Рідкий стан крові підтримується наявними в крові природніми антикоагулянтами.

Антикоагулянти поділяють на дві групи:

1) що утворюються до початку процесу згортання (первинні) - антитромбін III та антитромбін IV, гепарин.

2) що утворюються в процесі згортання крові та фібринолізу (вторинні) - фібрин, що утворився, він адсорбує та нейтралізує до 90% тромбіну, тому фібрин називають антитромбіном І.

В стані спокою вміст антикоагулянтів невеликий, але він стрімко зростає у відповідь на згортання крові.

Гірудін слиних залоз піявок є антикоагулянтом, тому в місці укусу кров не згортається.

 

Групи крові. Система АВО

 

Вчення про групи крові виникло у зв’язку з потребами клінічної медицини.

В 1901р. К. Ланштейнер відкрив групи крові, довів, що плазма (сироватка) здатна склеювати еритроцити інших людей. Це явище називається аглютинація. На мембрані еритроцитів, фіксовані антигени які називають аглютиногени їх відомо > 400, але найчастіше зустрічаються А, В, Н., є різновидності аглютиногена А: А1і А2

В плазмі крові до англютиногену А і В є природні антитіла, які називають аглютиніни і позначають їх β і α, до Н антигену немає аглютиніну.

В крові однієї людини не може бути однойменних аглютиногенів і аглютинінів, бо відбудиться аглютинація еритроцитів, з послідуючим гемолізом їх.

Можливі тільки 4 комбінації, при яких не зустрічаються однойменні аглютиногени і аглютиніни: І – α β, ІІ – Аβ, ІІІ – Вα, ІV – АВ.Виділяють біля 20 групових систем крові. З них дві системи є основними (система АВ0 та резус), інші системи не основні.

В крові виділяють групові системи за наявністю або відсутністю:

1) аглютиногенів, які знаходяться в оболонці еритроцитів;

2) аглютинінів, які знаходяться в плазмі крові;

3а поваги до першовідкривача аглютиногенів Ланштейнера, в сучасній назві системи залишили “О” – антиген замість “Н”, називають систему АВО або АВН.

Група крові	Наявність аглютиногенів	Наявність аглютинінів
I		α та β
II	А	β
III	В	α
IV	А, В	відсутні

 

 

О(І) – 33, 5%

А(ІІ) – 27, 5%

В(ІІІ) – 21%

АВ(ІV) – 8%

 

Фізіологічна характеристика резус – системи крові. Значення резус – систем при переливанні крові та при вагітності

К. Ланштейнер і А. Віннер (1940) знайшли в крові мавп макаки – резус аглютиноген, який назвали резус-фактор.

Резус-фактор – це складна система, яка включає приблизно 40 антигенів, але до багатьох з них у природних умовах немає антитіл.

Резус система, як і система АВ0, є основною груповою системою крові. Вона має аглютигени, які містяться в оболонках еритроцитів. Позначаються ці аглютиногени як Д, С, Е (класифікація Фішера) чи Rh°, rh', rh'' (класифікація Вінера). Найбільш важливим (сильним) та поширеним аглютиногеном системи резус є Д (Rh°). Якщо в оболонках еритроцитів є ці аглютиногени, кров називається резус-позитивною, якщо їх немає, кров називається резус-негативною. 85% людей є резус-позитивними, 15% – резус-негативними.

Таким чином, в резус-системі відсутні природні аглютиніни, але при попаданні в організм резус-негативних людей резус-позитивної крові (може бути при вагітності резус-негативної жінки резус-позитивним плодом; при переливанні резус-негативним людям резус-позитивної крові) відбувається вироблення імунних антитіл до резус-фактора. Ці антитіла зумовлюють аглютинацію еритроцитів (плоду – при вагітності, донора – при переливанні крові).

Перше переливання резус-позитивної крові резус-негативному рецепієнту не зумовлює розвиток гемотрансфузійного шоку: антитіла утворюються повільно, їхня концентрація (титр) в плазмі крові для аглютинації стане достатньою лише через 2 тижні, коли еритроцити донора вже будуть зруйновані. Але друге переливання резус-позитивної крові резус-негативній людині миттєво зумовить розвиток шоку (організм реципієнта сенсибілізований – містить достатню кількість антитіл в плазмі крові до резус-фактора).

Тому при переливанні крові обов’язково визначають резус-належність крові донора і реципієнта та переливають лише одногрупну кров. При вагітності небезпека резус-конфлікта є, якщо резус-негативна породілля та резус-позитивний плід.

Визначення груп крові. Сумісність крові.

 

Визначення груп крові в системі АВО за цоліклональними антитілами, Цоліклони - чисті антитіла до аглютиногенів А (цоліклон анти-А) чи В (цоліклон анти-В). На чистій сухій поверхні змішують цоліклони з кров’ю (у співвідношені 10: 1) та дивляться чи зумовлює цоліклон аглютинацію еритроцитів. Якщо певний цоліклон зумовлює реакцію аглютинації, то в еритроцитах крові є відповідний аглютиноген, якщо ж не зумовлює, то це означає, що відповідного аглютиногена в еритроцитах немає. Так визначають, які аглютиногени є в еритроцитах, а яких немає та роблять висновок про групову належність крові.

Група крові	Цоліклон анти-А	Цоліклон анти-В
0 (I)	“-” немає А	“-” немає В
А (II)	“+” є А	“-” немає В
В (III)	“-”немає А	“+” є В
АВ (IV)	“+” є А	“+” є В

 

“-” – немає аглютинації еритроцитів;

“+” – є аглютинація еритроцитів.

Визначення групововї належності крові необхідне перед переливанням крові.

Аналіз результатів:

- якщо аглютинації немає ні з цоліклоном анти – А, ні з цілоклоном анти – В, то кров належить до першої групи крові;

- якщо аглютинація відбулася лише з цоліклоном анти – А, кров належить до другої групи крові;

- якщо аглютинація відбулася лише з цоліклоном анти – В, то кров належить до третьої групи крові;

- при аглютинації еритроцитів з цоліклоном анти – А і анти – В (тобто в обох краплях), то це кров четвертої групи.

Визначення груп крові в системі АВО за стандартними сироватками.

 

На чисту білу площину нанести стандартні сироватки першої, другої, третьої груп двох серій. У кожну краплю сироватки внести у десять разів меншу кількість крові, змішати. За появою аглютинацій спостерігають протягом 5 хвилин.

Аналіз результатів:

- якщо у сироватках І, ІІ, ІІІ груп аглютинації немає, значить це кров І групи;

-аглютинація відбувається в сироватці І і ІІІ груп, значить це кров ІІ групи;

-аглютинація відбувається в сироватці І і ІІ груп, значить це кров ІІІ групи;

-аглютинація відбулась в сироватці І, ІІ, ІІІ груп, значить досліджувана кров ІV групи.

 

 

Фізіологічні основи переливання крові

В медичній практиці використовують переливання донорської крові і кровозамісників. На сучасному етапі в клініці, коли рекомендації до переливання крові обмежені, потрібнопереливати лише одногрупну кров, застаріло поняття універсальний донор і реципієнт.

При переливанні неодногрупної крові може відбуватися зустріч однойменних аглютиногенів та аглютинінів, що приводить до реакція аглютинації еритроцитів - закупорка судин та виділення біологічно активних речовин, що приводить до порушення функції нирок та інших органів. Такий стан має назву гемотрансфузійного шоку. В результаті такого шоку люди нерідко гинуть.

 

ЛЕКЦІЯ №8.

Фізіологія серцево-судинної системи

 

План

 

1.Загальна характеристика системи кровообігу, роль в організмі. Функціонально-структурна характеристика серця. Фізіологічні властивості міокарда (збудливість, провідність, автоматизм, скоротливість, рефрактерність) та їх особливості.

 

2.Провідникова система серця, її функції.

 

3.Нагнітальна функція серця. Серцевий цикл, його фазова структура. Функціональні показники роботи серця.

 

4.Основні закони гемодинаміки. Механізм формування судинного тонусу. Функціональна класифікація кровоносних судин.

 

5.Кров’яний тиск: артеріальний. Фізіологічні основи вимірювання кров’яного тиск.

 

6.Артеріальний пульс, його основні параметри.

 

7.Нервова та гуморальна регуляція діяльності серця і судин. Механізми впливу парасимпатичної, симпатичної іннервації на фізіологічні властивості серцевого м’язу та судин.

 

8.Лімфа, її склад, кількість, функція. Механізм утворення та руху лімфи

Самостійне вивчення тем

Механічні та звукові прояви серцевої діяльності.

Сучасні методи дослідження серцевої діяльності.

Рух крові по венах.

Регуляція об’єму циркулюючої крові. Кров’яне депо.

Виконайте завдання №18, 19, 20, 21 збірника самостійної позааудиторної роботи.

Література:

Основна Л – 1 «Нормальна фізіологія» за ред. В.І.Філімонова, К. «Здоров’я»;

Федонюк Я.І. Анатомія та фізіологія з патологією», Тернопіль, 2001 р.

Фізіологія людини за ред. В.І. Філімонова, К. Медицина, 2011 р, с.8-19.

Додаткова:

Атлас з нормальної фізіології А.В. Коробков, С.А. Чеснокова, р

Загальна характеристика системи кровообігу

Кровообіг – це рух крові по кровоносній системі, яка забезпечує обмін речовин між тканинами і зовнішнім середовищем.

Система кровообігу складається із серця, кровоносних судин, які утворюють замкнуту систему, і апарату регуляції.

 

	Серце		Судини		Нервові		Гуморальні

 

 

В залежності від потреби організму ХОК може змінюватися у дорослої людини від 5 л/хв

(спокій) до 30 л/хв (стан фізичного навантаження у добре тренованого спортсмена).

Причиною руху крові по судинам та через камери серця є різниця тисків, що створюється завдяки:

- нагнітальній (насосній) функції серця;

- тонусу судин.

 

Односторонність току крові забезпечується, завдяки певному “напрямку” градієнта тиску в системі, а зворотному руху крові перешкоджають клапани.

Причиною безперервного руху крові в системі є судини компресійної камери (камери стиснення). Це аорта та крупні артеріальні судини, в стінках яких переважають еластичні волокна. Внаслідок цього вони досить пружні та здатні до розтягу. Під час періоду вигнання крові вони, розширюються (при цьому частина енергії скорочення серця переходить в енергію напруження еластичних волокон цих судин). По закінченню вигнання, судини компресійної камери стискуються та проштовхуюють кров в периферійні судини.

 

Рух крові здійснюється по колам кровообігу:

- мале коло (легеневе коло) – починається в правому шлуночку легеневим стовбуром, який розділяють на 2 легеневі артерії, що входять в легені. В легенях відбувається газообмін, закінчується мале коло 4 легеневими венами, які впадають в ліве передсердя;

- велике коло кровообігу починається аортою, яка виходить із лівого шлуночка, розгалужується на артерії, які переходять в судини мікроциркуляторного русла. Потім кров переходить в вени, які зливаються у верхню і нижню порожнисті вени, які впадають в праве передсердя.

- серцеве коло кровообігу, починається коронарними артеріями і закінчується вінцевою пазухою, яка впадає в праве передсердя.

Будова і функціі серцевого м’яза

 

Міокард – це серцевий м’яз, який складається із серцевої м’язової тканини. Міокард передсердь має 2 шари, а шлуночків – 3 шари. Міокард шлуночків товстіший ніж міокард передсердь, а міокард лівого шлуночка товстіший правого.

Міокард передсердь і шлуночків – це різні м’язи, скорочуються вони незалежно один від одного.

Структурною одиницею міокарда є кардіоміоцит. Між сусідніми кардіоміоцитами є вставні диски (нексуси), які приймають участь в передачі збудження від клітини до клітини, тому утворюється функціональний синцитій.

Є три види кардіоміоцитів:

1. типові кардіоміоцити Т – КМЦ;

2. атипові кардіоміоцити провідної системи А – КМЦ;

3.секреторні кардіоміоцити, які секретують натрійуретичний гормон.

 

Фізіологічні властивості міокарда. Автоматія. Провідна система

 

Фізіологічні властивості міокарда:

- автоматія, властива тільки А – КМЦ;

- збудливість;

- провідність;

- скоротливість, властива тільки Т – КМЦ.

Автоматія – здатність збуджуватися (генерувати ПД) без дії зовнішнього подразника (інакше – здатність до самозбудження). Ця здатність є у структурах серця, побудованих з атипових кардіоміоцитів, а саме, в провідній системі серця, яка представлена:

1. Пазухово – передсердний вузол (синоатріальний);

2. Передсердно – шлуночковий вузол (атріовентрикулярний);

3. Передсердно – шлуночків пучок або пучок Гіса;

4. Ніжки пучка Гіса (права та ліва);

5. Волокна Пуркіньє.

Ці елементи провідної системи серця носять назву центрів автоматії й мають певний порядок. Наприклад, пазухово – передсердний вузол – центр першого порядку, передсердно – шлуночковий – другого і т.д.

1.Найчастіше імпульси генерує пазухово-передсердний вузол, частота від 50-60 імп/хв і більше.

2.Передсердно-шлуночковий вузол генерує ПД з меншою частотою – 30-40 імп

3.Пучок Гіса – 20-30 імп/хв і т.д.

 

Таким чином, всі волокна провідної системи мають здатність до автоматії, але лише СА вузол є водієм ритму.

 

Послідовність проведення збудження по серцю

Швидкість проведення збудження по серцю характеризує час передачі збудження від однієї структури міокарда до іншої.В звичайних умовах послідовність руху збудження по структурах серця така:

- пазухово-передсердний вузол;

- робочий міокард передсердь;

- передсердно-шлуночковий вузол;

- - пучок Гіса;

- ніжки пучка Гіса;

- волокна Пуркіньє;

- робочий міокард шлуночків.

 

Швидкість проведення збудження по структурах серця різна:

 

- пазухово-передсердний вузол;

- робочий міокард передсердь 0, 8 – 1 м

- передсердно-шлуночковий вузол 0, 02 –0, 05м\с

- пучок Гіса 1 – 1, 5м/с;

- ніжки пучка Гіса 1 – 1, 5м/с;

- волокна Пуркіньє 1 – 1, 5м/с;

- робочий міокард шлуночків 0, 9м/с.

 

Швидкість велика і це має велике значення; так як забезпечує синхронність скорочень міокарду передсердь; в ділянці передсердно - шлуночкового вузла має місце затримкапроведення збудження, яка виникає внаслідок значного зменшення швидкості проведення збудження до 0, 02 – 0, 05м/сек. Наявність атріовентрикулярної затримки забезпечує послідовне скорочення передсердь та шлуночків (спочатку передсердя, а через 0, 1с — шлуночки), тобто затримка дає можливість завершити систолу передсердь.

Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино – атріального вузла, механізми походження

А- КМЦ СА-вузла спонтанно, ритмічно генерують ПД з частотою, яка обумовлює частоту скорочень серця.

Природа автоматії полягає в наявності в А-КМЦ специфічних потенціал-чутливихканалів Na⁺, K⁺, Ca²⁺. Ці канали змінюють свій стан, коли в ході реполяризації мембрани КМЦ (кінець попереднього ПД) мембранний потенціал досягає - 60 mV. При цьому:

1. закриваються калієві канали, тому зменшується вихід калію з клітини за градієнтом концентрації.

2. відкривається повільні натрієві канали – йони натрію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини, виникає повільна діастолична деполяризація, яка продовжується до критичного рівня – 45 мВ;

3. відкриваються повільні кальцієві канали – йони кальцію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини, деполяризація досягає 0 – потенціалу.

Деполяризація виникає без дії зовнішнього подразника (автоматично), і коли вона досягає критичного рівня (– 45 mV), виникає пік ПД. Ця частина змін мембранного потенціалу клітини, що володіє автоматією, є специфічною для неї і носить назву фази повільної діастолічної деполяризації, або спонтанної деполяризації (предпотенціал).

 

 

 

Фаза – предпотенціал

Фаза - швидкої деполяризації

Фаза - реполяризації,

Потенціал дії типових кардіоміоцитів шлуночків, механізми походження, фізіологічна роль

Т-кардіоміоцити не мають властивості автоматії і вони генерують ПД під впливом подразника, яким є ПД, що йде від водія ритму. (СА вузла).Фази ПД:

1. Фаза швидкої деполяризації; зумовлена швидким входом йонів натрію, потім додається вхід йонів кальцію.

2. Фаза швидкої початкової реполяризації дуже короткочасна. Пов'язана з виходом йонів калію та вхід хлору, вхід Na⁺припиняється;

3. Фаза повільної реполяризації (плато) під час цієї фази мембранний потенціал Т – КМЦ мало змінюється, оскільки вихід йонів калію врівноважується входом йонів кальцію через повільні Ca²⁺канали

4. Фаза швидкої реполяризації пов'язана із швидким виходом із клітин калію відбувається відновлення вихідного рівня мембранного потенціалу.

Таким чином, велика тривалість ПД пов’язана з наявністю фази плато. Вона в свою чергу виникає внаслідок наявності в Т-КМЦ специфічних потеиціал-чутливих кальцій-натрієвих каналів. Ці канали відкриваються під час швидкої деполяризації, коли мембранний потенціал зменшується до рівня (30-40 мВ). Ці канали повільно відкриваються, зате довго лишаються відкритими. Через них довго здійснюється вхід в Т-КМЦ йонів кальцію (значно менше -натрію) за градієнтом концентрації.

 

Векторна теорія формування ЕКГ. ЕКГ, відведення. Походження зубців,

сегментів, інтервалів ЕКГ

Збудження великої кількості кардіоміоцитів викликає появу негативного заряду на поверхні цих клітин. Серце стає електрогенератором, а так як тіло має високу електропровідність, то потенціал можна зареєструвати з поверхні тіла. Вперше це зробив Ейнтховен (1903р) за допомогою струнного гальванометра. В клінічну практику запровадив А. Ф. Самолов, як електрографічний метод дослідження серця.

В теперішній час використовують електрокардіографи з електронним підсилювачами, осцилографами. телеелектрокардіографи реєструють ЕКГ на відстані.

При збудженні та реполяризації серця виникає електричне поле, яке можна зареєструвати на поверхні тіла. При цьому між різними точками тіла створюється різниця потенціалів, яка змінюється у відповідності з коливаннями величини та напрямку цього електричного поля. Крива змін цієї різниці потенціалів в часі називається електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ відображає збудження серця, а не його скорочення.

Відведення ЕКГ.

І відведення: права рука – ліва рука;

ІІ відведення: права рука – ліва нога;

ІІІ відведення: лівва рука – ліва нога.

 

 

Походження зубців, сегментів та інтервалів ЕКГ:

Сегмент – відстань між двома зубцями. Інтервал – сукупність зубця та сегмента.

Зубець Р – відображає виникнення та поширення збудження по передсердях;

Сегмент PQ – в цей час збудження поширюється по провідній системі серця;

Зубець Q – початок збудження шлуночків (деполяризація лівої поверхні міжшлуночкової перегородки);

Зубець R – поширення збудження через стінку шлуночків від ендокарда до епікарда;

Зубець S – кінець збудження шлуночків (деполяризація правого шлуночка в області основи легеневого стовбура).

Поширення збудження по шлуночках (комплекс QRS) співпадає з реполяризацією передсердь;

Зубець Т – відображає реполяризацію шлуночків.

 

ЕКГ дозволяє оцінити:

-стан провідної системи (ритм, швидкість проведення збудження;

- стан збудливості міокарда;

- оцінити силу серцевих скорочень ХОК;

- стан клапанного апарату.

Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль.

 

Серце в системі кровообігу виконує функцію насоса. Його будова повністю пристосована для виконання функцій насоса:

 

	ШЛУНОЧКИ		ПЕРЕДСЕРДЯ		КЛАПАНИ

 

 

 

 

таким чином, насосну функції виконують шлуночки серця.

Головна функція передсердь полягає в акумулюванні (накопиченні) крові при закритих передсердно-шлуночкових клапанах.

Серцевий цикл - це зміна станів скорочення (систола) і розслаблення (діастола) відділів серця, яка повторюється циклічно:

І фаза, систола передсердь 0, 1 сек.

ІІ фаза, систола шлуночків 0, 3 сек.

ІІІ фаза, загальна діастола 0, 4 сек.

 

Серце як насос працює циклічно.

В стані спокою ЧСС = 75 в хвилину, тривалість серцевого циклу (СЦ) складає 0, 8 с. Чергування систоли та діастоли різних відділів серця можна представити у вигляді схеми (одна клітинка = 0, 1 с):

 

Характеристика періодів і фаз СЦ:

Початку нового СЦ передує загальна пауза. В її кінці тиск в шлуночку приблизно рівний 5 мм рт. ст., в передсерді він трішки вищий, а в венах тиск вищий, ніж в передсерді. При такому розподілі тиску мітральний клапан – відкритий; кров дуже повільно тече з передсердя в шлуночок, а із вен – в передсердя. Тиск в аорті вищий від діастолічного, тобто набагато вищий, ніж у шлуночку. Саме цей градієнт тиску тримає закритими півмісяцеві клапани.

І. Систола передсердь. З неї починається СЦ. Її тривалість складає близько 0, 1 с. Починається скорочення передсердя з м’язових пучків, які охоплюють гирла вен; це попереджує зворотний рух крові по градієнту тиску із передсердь в вени, так як клапани тв. венах відсутні. Тиск в передсердях в результаті їх скорочення підвищується до 8 мм рт. ст. і внаслідок цього в шлуночки надходить остання порція крові, яка складає від 8% до 30% від всього об’єму крові, що надходить в шлуночок при його діастолі, всього у шлуночках 110 – 140 мл крові.

ІІ. Систола шлуночків, триває 0, 33 с. Систола шлуночка складається з 2-ох періодів:

1. Період напруження (0, 08 с):

а) фаза асинхронного (неодночасного) скорочення (0, 05 с). Ця фаза приблизно відповідає тому періоду часу, протягом якого хвиля збудження поширюється по міокарду шлуночків: одні КМЦ при цьому скорочуються, інші (ще не збуджені) – розтягуються. Тому напруження міокарду шлуночків і тиск в ньому не змінюється і не відбувається рух крові через порожнини серця, не змінюється положення клапанів.

б) фаза ізометричного скорочення (0, 03 с). ця фаза починається, коли в процес скорочення залучається більшість КМЦ шлуночків, відбувається підвищення тиску в його порожнинах. Коли тиск стає трішки вищим, ніж в передсердях, закриваються атріовентрикулярні клапани. Шлуночки скорочуються при закритих стулкових клапанах. В стані спокою в шлуночках знаходиться близько 150 мл крові. Кров є рідиною, яка не піддається стисканню, тому скорочення при закритих клапанах не може супроводжуватись скороченням КМЦ тому відбувається ізометричне скорочення – довжина КМЦ постійна, але підвищується напруження міокарду і ріст тиску в лівому і в правому шлуночках. Ізометричне скорочення зумовлює дуже значне підвищення тиску (від 8 до 70-80 мм рт. ст.) за дуже короткий відрізок часу, тому відкриваються півмісяцеві клапани.

2. Період вигнання (0, 25 с):

а) фаза швидкого вигнання (0, 12 с) починається з відкриття півмісяцевих клапанів, яке відбувається, як тільки тиск в шлуночках стане вищим, ніж в аорті і легеневому стовбурі. Шлуночки скорочуються і виштовхують кров в судини. Під час цієї фази спостерігається підвищення тиску в судинах – до 130 – 140 мм рт. ст. в аорті.

б) фаза повільного вигнання (0, 13 с), під час цієї фази вигнання продовжується, але шлуночки виганяють менший об’єм крові, відтік крові із аорти і легеневого стовбуру більший від її притоку, градієнт тиску між судинами і шлуночками зменшується.

Під час періоду вигнання шлуночки викидають близько 50% крові.

ІІІ. Діастола шлуночків (0, 47 с) наповнення шлуночків кров'ю відбувається під час діастоли, на початку якої закриваються півмісяцеві клапани, бо тиск в шлуночках стає меншим, ніж в аорті і легеневому стовбурі, зменшується майже до 0, тому передсердно - шлуночкові клапани відкриваються і кров із передсердь іде до шлуночків, наповнюючи їх на 2/3 об'єму. 1/3 крові наповнює шлуночки під час систоли передсердь.

1. Протодіастолічний період (0, 04 с). Цей інтервал часу охоплює період від розслаблення шлуночків до закриття півмісяцевих клапанів. В результаті розслаблення шлуночків тиск в них починає знижуватись і стає дещо нижчим, ніж в аорті, легеневому стовбурі, кров за градієнтом тиску починає рухатись не тільки в периферичні судини, а й назад у шлуночок. Зворотній тік крові закривають півмісяцеві клапани.

2. Період ізометричного розслаблення шлуночків (0, 08 с) – період розслаблення шлуночків при закритих клапанах. Під час цієї фази в шлуночках знаходиться 70 – 80 мл крові. КМЦ розслабляються без зміни довжини (ізометрично); але при цьому зменшується напруження міокарду і тиск в порожнині шлуночка (від 100 – 110 мм рт. ст. до 5 – 6 мм рт. ст., тобто стає трішки нижчим, ніж в передсердях). В результаті цього відкривається атріовентрикулярні клапани і починається наступний період СЦ.

3. Період наповнення шлуночків серця кров’ю:

а) фаза швидкого наповнення (0, 08 с) – шлуночки продовжують розслаблюватись, тиск продовжує знижуватись і в їх порожнину надходить великий об’єм крові (близько 2/3 від загального об’єму, що надходить під час діастоли) за короткий інтервал часу. Тому ця фаза дуже важлива для нормальної насосної функції серця.

б) фаза повільного наповнення (0, 17 с). Під час цієї фази продовжується повільний рух крові з вен в передсердя, а звідти – в шлуночки.

в) фаза наповнення, що пов’язана з систолою передсердь (0, 1 с). В шлуночки надходить остання порція крові – 8% в стані спокою і до 30% при навантаженні (від загального об’єму, що надходить під час діастоли).

Показники насосної функції серця і методи іх дослідження

Прямі:

1. Хвилинний об’єм серця (Q), серцевий викид, дорівнює – СО х ЧСС.

2. Серцевий індекс (СІ) – відношення ХОК до площі поверхні тіла людини. У здорової дорослої людини СІ складає 3, 5 л/хв хм².

3. Систолічний об’єм (СО) – об’єм крові, який серце виганяє за одну систолу. Його визначають шляхом поділу ХОК на ЧСС. Його величина становить 60 – 80 мл, залежить від віку, статі, стану серця;

4. Систолічний індекс – відношення СО до площі поверхні тіла. У дорослої людини він складає 50 мл/м².

Не прямі:

5. Системний артеріальний тиск (САТ), особливо систолічний.

6. Характеристика пульсу, а особливо його амплітуди, швидкості наростання (відображають властивості і стан стінок артеріальних судин).

7. Тривалість фаз серцевого циклу, особливо фази ізометричного скорочення і періоду вигнання.

8. Тони серця.

 

Роль клапанів серця у гемодинаміці. Тони серця, механізми їх походження

 

Мітральний та трьохстулковий клапани перешкоджають зворотньому закиду крові в передсердя під час систоли шлуночків.

Аортальний та легеневий клапани перешкоджають повернення крові з крупних судин в шлуночки під час діастоли. Отже, клапани забезпечують односторонній напрям руху крові.

Тони серця – звукові прояви серцевої діяльності. Їх можна вивчати аускультативно та реєструвати графічно – цей метод називається фонокардіографією (ФКГ), а зареєстрована крива – фонокардіограмою.

Виділяють 4 тони, з них 2 – (перший та другий) основні, решта додаткові. Основні тони можна почути вухом, додаткові реєструються лише графічно.

Механізми походження тонів серця.

Перший (систолічний) тон виникає на початку систоли шлуночків. Його формують такі компоненти:

- закриття стулок передсердно-шлуночкових клапанів; це основний компонент першого тону;

- міокардіальний компонент пов’язаний із напруженням та вібрацією стінок шлуночків під час фази ізометричного скорочення;

-скорочен