ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ КОМПЛЕКС

Первинний туберкульозний (ТБ) комплекс – це клінічна форма первинного ТБ, яка характеризується формуванням первинного афекту (легеневий компонент), лімфангіту (судинний компонент) і регіонарного лімфаденіту. Біля 95% ця клінічна форма має внутрішньолегеневу локалізацію (В.І.Струков), але може бути і позалегеневою. При цьому частіше вражаються периферичні (субплевральні) відділи – добре вентильованих сегментів, частіше правої легені. В структурі клінічних форм первинний ТБ комплекс складає біля 10-15% і характеризується тенденцією до зменшення. Завдяки вакцинації частота цієї клінічної форми ТБ у дітей знизилась, але зустрічається у підлітків і дорослих.

Патогенез. Інфікування відбувається аерогенним шляхом. МБТ, потрапляючи в організм, викликають осередок запалення в легенях – первинний афект. Потім із первинного афекту процес розповсюджується по лімфатичним судинам до внутрішньогрудних лімфовузлів.

В місті проникнення МБТ в легені, субплеврально спочатку виникає неспецифічний альвеоліт з наступним фібриноідним некрозом і набуттям специфічності. Альвеоліт завжди має субплевральне розташування, тому обов’язково виникає плеврит, який часто називають четвертим компонентом легеневого комплексу. Поступово патологічні зміни поширюються: розвивається бронхіоліт, ацинозна, бронхо-лобулярна, сегментарна і навіть лобарна пневмонії, які носять неспецифічний характер і обумовлені гіперергічною реактивністю. Потім пневмонія швидко змінюється на специфічну з розвитком казеозного некрозу.

З місця проникнення МБТ лімфогенним шляхом розповсюджуються в напрямку внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, формуючи ще два компоненти комплексу – лімфангіт та лімфаденіт. Патологічні зміни в лімфатичних вузлах характеризуються гранулематозною гіперплазією і часто обмеженим некрозом. Але іноді некротизація охоплює весь лімфатичний вузол, розвивається швидко, минаючи фазу гранулематозної реакції. Зворотній розвиток первинного ТБ комплексу починається із розсмоктування пери фокального запалення, зміни ексудативної реакції на продуктивну появи епітеліоїдних горбиків, які потім піддаються склерозу і формується капсула. В самому вогнищі відкладаються солі кальцію, тобто виникає його звапенння (вогнище Гона).

Клініка первинного ТБ комплексу різноманітна і залежить від морфологічних змін на час обстеження дитини. Тяжкий перебіг захворювання буває в віці до 7 років, коли ще не закінчена диференціація легеневої тканини, в якій спостерігаються широкі лімфатичні щілини, рихлі сполучнотканинні перегородки, багаті лімфатичними судинами, що сприяє швидкому розповсюдженню запальних змін.

Первинний ТБ комплекс інколи має безсимптомний перебіг і виявляється в фазі кальцинації, як осередок Гона. Розрізняють гладкий і ускладнений перебіг захворювання. Клінічно виражений первинний ТБ комплекс відповідає фазі інфільтрації специфічного процесу.

Частіше буває гострий початок з підвищенням температури тіла до 39-40°С, відсутність апетиту, в'ялість, пітливість, втомлюваність, підкашлювання, біль в боці на стороні враження.

Інколи захворювання починається повільно: протягом кількох тижнів погіршується самопочуття дитини, вона в'яла, капризна, емоційно лабільна, знижується апетит, худне, стає блідою. Довго утримується субфебрильна температура тіла. При цьому загальний стан задовільний, що характерно для специфічного процесу. Клінічні прояви первинного ТБ комплексу можуть рідко супроводжуватись розвитком параспецифічних реакцій у вигляді кератокон’юнктивіту, вузлуватої еритеми, рино-фарингіту, алергічного дерматиту і т.п.

Пальпаторно виявляють напруження м’язів плечового поясу, посилення болі в боку при зведенні листків плеври на вдиху. У частини дітей виявляють мікрополіаденіт. Периферичні лімфатичні вузли м'яко-еластичної консистенції, не болять, величиною від 2 до 10 мм.

У легенях при первинному ТБ комплексі перкуторно визначається укорочення чи тупість легеневого звуку при великих розмірах легеневого компоненту.

Аускультативно вислуховується ослаблення везикулярного дихання. З появою деструкції вислуховують вологі хрипи.

Зміни спостерігаються в серцево-судинній системі: дифузні зміни міокарда, аритмія, тахікардії, систолічний шум, зниження артеріального тиску. Інколи буває гепатолієнальний синдром – збільшення печінки, селезінки (як прояв інтоксикації).

Діагностика. В гемограмі знаходять помірний лейкоцитоз, лімфоцитоз, який змінюється лімфопенією, моноцитоз, підвищену ШОЕ. У протеїнограмі зниження альбумінів, підвищення глобулінів.

Аналіз мокроти, промивних вод бронхів – МБТ знаходять дуже рідко, застосовуючи такі методи, як: бактеріоскопічний (флотація, люмінесцентний метод), бактеріологічний.

Чутливість до туберкуліну має гіперергічний характер, тобто реакція Манту з 2 ТО 17мм і більше, або у вигляді " віражу".

Головне значення в діагностиці первинного ТБ комплексу має рентгенографія та томографія легень. Процес характеризується однотипністю фазових змін. Виділяють такі фази: пневмонічну, розсмоктування (біполярності), ущільнення і петрифікації.

Пневмонічна фаза (інфільтративна) рентгенологічно характеризується гомогенним, інфільративним затемненням середньої інтенсивності, з нерівними, розмитими краями, з’єднаним з коренем легень. Корінь легень розширений, ущільнений, в ньому томографічно ідентифікуть збільшені внутрішньогрудні лімфатичні вузли, а перинодулярно виявляють лімфангіт і лімфостаз у вигляді згущеного дрібносіткового та лінійного малюнку.

Фаза розсмоктування (біполярності) розвивається через 2-3 місяці лікування і достовірно вказує на первинний ТБ комплекс. Рентгенологічно характеризується зменшенням розмірів інфільтративної тіні, на фоні якої чітко визначається первинний легеневий афект у вигляді вогнищевої тіні середньої інтенсивності, з чіткими або розмитими контурами, визначаються лімфангіт у вигляді судинної тіні, направленої в сторону кореня легені і лімфаденіт. Зменшення інфільтративної тіні обумовлює чітке визначення полюсів комплексу і свідчить про інволютивний характер процесу.

В фазі ущільнення, яка розвивається через 8-10 місяців, спостерігається розсмоктування інфільтрації, зникає лімфангіт; осумковується, зменшується в розмірах і ущільнюється первинний афект. Також розсмоктується перинодулярна інфільтрація, лімфатичні вузли зменшуються і ущільнюються. Корінь стає структурованим.

Фаза петрифікації характеризується відкладанням солей кальцію в специфічному осередку. Це наступає через 1-1, 5 роки після специфічного лікування. Звапнений первинний афект прийнято називати вогнищем Гона (на честь вченого, який його описав). Дуже рідко первинний афект розсмоктується і не залишає після себе сліду.

Диференційна діагностика первинного ТБ комплексу проводиться з неспецифічною пневмонією, раком легені (центральним або периферичним), при наявності деструкції – з абсцесом легені.

1. При неспецифічній пневмонії в анамнезі наявні респіраторні захворювання, початок гострий, бронхо-легенево-плевральні симптоми переважають над симптомами інтоксикації, висока температура однакова протягом доби. Аускультативно наявні множинні різнокаліберні хрипи на фоні ослабленого дихання. В аналізі крові виражений лейкоцитоз (15 10⁹/л і більше), значне підвищення ШОЕ. Рентгенологічно: вогнища невеликої інтенсивності з не чіткими контурами, переважна локалізація в нижніх відділах легень (можливе двобічне ураження), верхівки не уражені. У випадку абсцедування наявні порожнини з горизонтальним рівнем рідини, які частіше формуються в середніх або нижніх відділах легень. При бронхоскопії діагностується поширений дифузний ендобронхіт. Характерний швидкий позитивний ефект при неспецифічній антибіотикотерапії.

Слід пам’ятати, що при неможливості провести диф. діагностику, спочатку завжди лікуємо пневмонію, застосовуючи антибіотики широкого спектру дії, які не використовуються при лікування ТБ (обов’язково зі визначенням чутливості вторинної мікробної флори).

2.Рак легені може починатися інаперцептно (непомітно), переважно хворіють чоловіки віком від 40 років і старше. В клінічній картині перевагу мають «грудні» симптоми. В аналізі крові – виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, значно підвищена ШОЕ. Рентгенологічно: периферичний рак локалізується в S₃ або в нижній частці легені, тінь пухлини неоднорідна, контури нечіткі, нерівні, горбисті. Навколо пухлини відсутні дрібні вогнища. При центральному раку контури тіні дещо розпливчасті, по периферії опуклі, визначається «мохнатість» тіні. Бронхоскопічне обстеження дозволяє іноді побачити саму пухлину, випинання стінки бронха або звуження чи непрохідність бронха. При біопсії враженої тканини знаходять ракові клітини.

Лікування первинного ТБ комплексу проводять за стандартними режимами категорії 1 або 3 в умовах стаціонару 5-6 місяців. Призначається гормонотерапія за схемою, десенсибілізуюча, розсмоктувальна, симптоматична терапія. Хірургічне лікування показане в разі ускладнення – каверни. Дуже рідко наступає повне розсмоктування осередку запалення і негативна туберкулінова проба. Лікування продовжують в санаторії, потім амбулаторно.

Наслідки. Завершення первинного ТБ комплексу залежить від стану організму дитини, своєчасної діагностики та лікування. У більшості випадків перебіг цього захворювання доброякісний, наступає клінічне одужання. У дитини зберігається позитивна туберкулінова проба, наступає розсмоктування, звапнення (вогнище Гона).