ТБ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ І МОЗКОВИХ ОБОЛОНОК

Туберкульозний менінгіт – це клінічна форма ТБ нервової системи із специфічним ураженням м’якої оболонки мозку.

Специфічне ураження мозкових оболонок може супроводжуватися ураженням і тканин мозку – менінгоенцефіліт.

Патогенез. Розвивається як первинний або вторинний ТБ внаслідок гематогенного розповсюдження МБТ в організмі. Долаючи гемато-енцефалічний бар’єр, МБТ інфікують судинне сплетіння м’якої мозкової оболонки, звідки проникають в ліквор і осідають на м’якій оболонці базальних ділянок мозку, обумовлюючи спочатку розвиток серозно-фібринозного запалення та гранулематозно-казеозних змін в судинних сплетіннях м’якої мозкової оболонки і мозку, а потім розвиток некрозу судин, тромбоваскуліту з крововиливами і порушенням кровообігу в окремих ділянках мозку. Патологічні зміни розповсюджуються з базальних ділянок на зоровий тракт, лобні частки і продовгуватий мозок. З казеозом МБТ попадають в ліквор, розповсюджуються на спинний мозок, обумовлюючи утворення специфічних вражень, рубцевих змін і лікворного блоку.

Патоморфологія. Виділяють три форми менінгіту:

1. базилярний менінгіт – враження м’якої оболонки основи мозку, на них виникають численні міліарні ТБ вогнища. Зазвичай переважають процеси проліферації зі схильністю до утворення рубців та зрощень між оболонками мозку. Ураження може поширюватися від перехрестя зорових нервів на ділянки лобних часток або/та до продовгуватого мозку;

2. менінгоенцефаліт, коли в запальний процес втягуються тканини мозку з виникненням на ньому ТБ вогнищ та наступним їх розплавленням;

3. спинальний менінгіт, якщо специфічний запальний процес поширюється на спинний мозок.

Запальний процес у шлуночках мозку призводить до порушення циркуляції ліквору та розвитку гідроцефалії.

Клініка. У клінічному перебігу хвороби виділяють три періоди:

I – продромальний (3 дні – 4 тижні),

II – роздратування мозкових оболонок (менінгеальний),

III – парезів і паралічів (термінальний).

В І продромальний період хвороба розвивається у 70% хворих поступово, переважають прояви інтоксикаційного синдрому – субфебрильне підвищення температури, недомагання, зниження апетиту, емоційні розлади (дратівливість, плаксивість, апатія), непостійні головні болі, погана переносимість світла і шуму, шлунково-кишкові розлади, брадикардія навіть при підвищеній температурі. Підвищується артеріальний тиск.

ІІ період - менінгеальний. Через 1-4 тижні спостерігається різке загострення хвороби з підвищенням температури до 39—40°С, і симптомами ураження нервової системи - постійний інтенсивний головний біль в лобній і потиличній ділянках, який не знімається анальгетиками; раптове фонтаноподібне блювання без нудоти, сонливість, апатія, пригнічення свідомості, непереносимість світла і шуму. Появляються симптоми враження діенцефальної ділянки мозку – гіперестезія шкіри, стійкий червоний дермографізм (вегетосудинні розлади), на шкірі обличчя і грудей появляються швидкоплинні плями червоного кольору (плями Труссо).

В кінці першого тижня появляються слабо виражені менінгеальні симптоми - ригідність м’язів потилиці (характерне відкидання голови), позитивні симптоми Керніга (неможливість розгинання нижньої кінцівки в колінному суглобі, якщо вона зігнута в тазово-кульшовому) і Брудзинського (верхній – під час різкого згинання голови відбувається згинання ніг і підтягування їх до живота та нижній – при згинанні однієї ноги у колінному та тазово-кульшовому суглобах згинається й інша).

Враження базальних ділянок мозку супроводжується розповсюдженням процесу на черепно-мозкові нерви: Ш пара – окорухові: птоз, мідріаз (розширення зіниці), розбіжна косоокість (на здоровому боці очне яблуко дивиться прямо, а на ураженому воно повернуте зовні та вниз); VI пара – відвідні нерви: збіжна косоокість, неможливість повороту відповідного очного яблука зовні; VII пара – лицеві нерви: асиметрія обличчя, уражена частина обличчя маскоподібна, носогубна складка згладжена, кут рота опущений, очна щілина не змикається (лагофтальм); VIІI пара – пристінково-завитковий нерв: зниження слуху, іноді до повної його втрати, вестибулярні порушення – запаморочення, нестійка хода, відчуття падіння.

В кінці ІІ і на початку ІІІ періодів ТБ процес розповсюджується на мозочок і продовгуватий мозок з ураженням бульбарних нервів (ІХ, Х і ХІІ пари – язикоглоточний, блукаючий та під’язиковий), внаслідок чого виникає розлад ковтання (дисфагія), гикавка, афонія, дизартрія, язик стає нерухомим (глосоплегія), розлад дихання і пульсу, що має несприятливий прогноз.

ІІІ період – термінальний продовжується близько тижня (15 – 24-й день хвороби). Хворий лежить з відкинутою головою, закритими очима, ноги підтягнуті до черева, живіт втягнутий. Свідомість повністю втрачена, може бути судорожний стан. Виникають геміпарези та гемі паралічі центрального походження. Дихання порушене, типу Чейна-Стокса. Може виникнути параліч дихання та настати смерть.

Розповсюдження специфічних вражень на тканини мозку обумовлює розвиток менінгоенцефаліту, що проявляється порушенням терморегуляції (гіпер- або гіпотермія), розладами чутливості, парезами та паралічами, які мають центральний спастичний характер, виникають трофічні порушення, пролежні, кахексія, потім наступають параліч дихального та судинного центрів і смерть.

Спинальна форма супроводжується виникненням інтенсивних корінцевих болів в області грудей, живота або поясниці, які не знімаються навіть наркотиками. Подразнення спинномозкових корінців обумовлює підвищення тонусу м’язів потилиці, тіла і живота, викликаючи ригідність м’язів, опістотонус і втягування живота. Пізніше виникають розлади функції тазових органів - утруднення сечовипускання, а пізніше – нетримання сечі, запори, а також рухові розлади - монопарези, парапарези або в’ялий параліч.

Діагностика. В гемограмі можуть бути лейкоцитоз, незначний зсув формули вліво, лімфопенія, деяке підвищення ШОЕ. Проба Манту частіше буває негативною, що свідчить про імунодефіцит.

Для спинномозкової рідини характерно: підвищення тиску до 300-500 мм.вод.ст.(норма 50-150), під час пункції витікає струменем або частими краплями (в нормі 20-40 крапель за хв.), прозора, після відстоювання на протязі 12-24 год. утворює фібринозну павутинну плівку, в якій у 10-20% хворих знаходять МБТ. Кількість білків підвищена до 2-3 г/л (норма 0, 2-0, 4 г/л). Реакції Панді і Нонне-Апельта позитивні і вказують на перевагу глобулінової білкової фракції над альбуміновою. Плеоцитоз – кількість клітин підвищена до 100 – 300 в 1 мкл (норма 1-5 клітин), переважно лімфоцити. Знижений вміст хлоридів (норма 120-128 ммоль/л) і цукру (норма 2, 78-3, 89 ммоль/л).

Спинномозкову пункцію проводять по діагностичним і клінічним показанням спочатку 1 раз на тиждень, при стабілізації процесу 1 раз в 2 тижні і на завершальному етапу лікування 1 раз на місяць.

Рентгенологічне обстеження проводять з метою виявлення туберкульозу будь-якої локалізації, який може бути джерелом гематогенної дисемінації МБТ і розвитку менінгоенцефаліту.

Диференціальна діагностика ТБ менінгіту перш за все проводиться з менінгітами іншої етіології (див. таблицю).

Менінгізм – токсикоз-алергічні, швидко минаючі реакції оболонок мозку. Можуть розвиватися у деяких хворих на ТБ. Клінічно проявляється нападами головного болю за відсутності або слабкої вираженості симптомів ригідності потиличних м’язів та симптому Керніга. Як правило, температура нормальна та протягом кількох днів без лікування симптоми ліквідуються. Можливе підвищення внутрішньочерепного тиску, але склад ліквору не змінюється. Може спостерігатися у дітей при різних гострих захворюваннях.

 

Диференційно-діагностичні ознаки менінгітів різної етіології	Гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт	Фільтрівний вірус	Резервуаром є сірі домашні миші, зараження через харчові продукти). Гематогенна дисе-мінація, ураження оболонок мозку. Серозні запальні зміни. У головному мозку – набряк запальні вогнища	Оболонки мозку ушкоджуються дифузно. При тяжкому перебігу – ураження головного і спинного мозку, периферичної НС	Гострий початок зі швидким розвитком менінгеального синдрому, ураженням ЧМН, іноді з явищами енцефаломієліту, полірадикулопатії	Люмбальна пункція: значне підвищення тиску ліквору лімфоцитарний плеоцитоз, вміст білка, цукру і хлоридів – у нормі; етіологічна діагностика – виділення вірусу, а також дослідження реакції нейтралізації та РСК
ТБ менінгіт	МБТ	Частіше в дітей і підлітків гематогенна дисемінація, ураження мозкових оболонок із серозними запальними змінами.	Ушкодження оболонки основи мозку, епендима ІІІ і ІV шлуночків, судинні сплетіння.. Спостерігають-ся ексудативні та проліферативні зміни.	Посту повий початок з наростанням менінгеального синдрому і появою симптомів ураження черепно-мозкових нервів (ЧМН).	Наявність ТБ внутрішніх органів. Люмбальна пункція: лікворний тиск підвищений, рідина опалесціює, лімфоцитарний плеоцитоз, підви-щений вміст білка, зниження цукру і хлоридів, випадіння фібринової плівки, МБТ в лікворі – у 10-20% випадків.
Вторинні гнійні менінгіти	Пневмококи, стафілококи, стрептококи	Джерела інфекції – отогенні, риногенні, сепсис, абсцес легень тощо, щляхи проник-нення інфекції в субарахної-дальний простір – контакт-ний, периневральний, гематогенний, лімфогенний.	Гнійне запалення м’якої мозкової оболонки, скупчення гною по ходу вен оболонок; мозок повнокровний; у корі виявляються токсичні, дегенеративні, судинно-запальні процеси, вогнища розм’якшення, мікро абсцеси; при тяжкому перебігу уражаються пірамідні шляхи та ЧМН	Менінгеальний синдром. Загально інфекційний синдром. Синдром інтракраніальної гіпертензії.	Люмбальна пункція: у лікворі спостерігається клітинно-білкова дисоціація, ліквор мутний, гнійний, виливається під підвищеним тиском, у лікворі – нейтрофілидо десятків тисяч у 1 мкл, підвищення вмісту білка до 1 – 16 г/л, у мазках осаду ліквору – менінгококи чи пневмококи, стафілококи, стрептококи.
Епідемічний цереброспінальний менінгіт (первинний)	Менінгокок Вейксельбаума	Передається контактним і повітряним шляхами, «вхідні ворота» - слизова оболонка ротоносо-глотки, далі проникає в оболонки спинного мозку гематогенним шляхом
Форми	Етіологія	Патогенез	Патомор-фологія і топіка	Клініка	Діагностика

Загострення хронічного синуситу або отиту у хворих на ТБ може спричинити менінгоподібний синдром. Отоларингологічне дослідження, яке необхідно проводити при підозрі на ТБ менінгіт, а також нормальний склад ліквору дають змогу поставити правильний діагноз.

Первинні пухлини мозку. Захворювання розвивається більш повільно (протягом кількох місяців), головний біль має локалізований характер, є ознаки вогнищевих уражень речовини мозку, рано розвиваються застійні пиптики на очному дні та відбувається прогресування цього симптому, зміни в лікворі незначні або відсутні. Допомагають в діагностиці дані електрофізіологічних досліджень мозку, комп’ютерна томографія.

При субарахноїдальних крововиливах розвивається виражений менінгеальний синдром. Кров’янистий характер ліквору при нормальних або майже нормальних інших показниках та швидка (протягом кількох днів) нормалізація ліквору свідчать про субарахноїдальний крововилив.

Лікування. Особливості лікування хворих на менінгіт: ліжковий режим протягом 1-2 місяців, потім саджають хворого і пізніше (через 3 – 4 місяці) – поступово відновлюють вміння ходити. Хіміотерапію проводять за категорією 1. Дегідратаційна терапія проводиться з метою профілактики гідроцефалії та зменшення гостроти менінгеального синдрому у вигляді розвантажувальних люмбальних пункцій, призначення сечогінних засобів. Також призначається гормонотерапія за схемою, вітамінотерапія, дезінтоксикаційна, десенсибілізуюча, симптоматична терапія. Санація ліквору наступає через 3-6 місяців лікування. За наявності у хворих рухових порушень (перези, паралічі) призначають прозерин, галантамін, селурилін та інші, але не раніше ніж через 3 – 4 місяці лікування. Масаж додають після 4-5 місяців лікування, ЛФК – після санації ліквору, але не раніше ніж через 6 місяців лікування.

Наслідки. При своєчасно розпочатому лікуванні хворих на ТБ ЦНС та мозкових оболонок можливе їх повне вилікування. Летальний кінець спостерігається у випадках пізно розпочатого лікування в ослаблених пацієнтів, часто з тяжкою супровідною патологією. У випадку несвоєчасно розпочатого лікування формуються залишкові зміни: атрофія зорових нервів, зниження інтелекту, парези тощо.