ТУБЕРКУЛЬОЗ ВНУТРІШНЬОГРУДНИХ ЛІМФАТИЧНИХ ВУЗЛІВ

Туберкульоз внутрішньогрудинних лімфатичних вузлів – це клінічна форма первинного ТБ, при яких уражаються лімфатичні вузли кореня легень та середостіння (бронхолегеневі, біфуркаційні, паратрахеальні, парааортальні).

По локалізації згідно класифікації В.А.Сукеннікова, розрізняють паратрахеальні, трахеобронхіальні, біфуркаційні, бронхопульмональні, парааортальні лімфатичні вузли.

Патоморфологія. За даними рентгенологічного обстеження виділяють інфільтративну, пухлиноподібну та малу форму ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. За клініко-морфологічними ознаками виділяють гіперпластичну, казеозну та індуративну форму ТБ бронхоаденіту.

При гіперпластичній (інфільтративній) формі виникає гіперплазія лімфоїдної тканини і епітеліоїдні горбики. Переважає перинодулярне запалення, тобто запальний процес виходить за межі лімфатичного вузла і поширюється по периферії в легеневу тканину, сам лімфатичний вузол збільшений незначно.

При казеозній (пухлиноподібнній) формі ТБ бронхоаденіту лімфоїдна тканина заміщується казеозом, процес не виходить за межі капсули лімфовузлів, збільшених до значних розмірів (до 5 см).

Для індуративної форми характерно розростання фіброзу серед казеозних осередків в лімфовузлах.

Клінічні прояви ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів бувають різноманітними.

У дітей молодшого віку частіше відмічається гострий початок з високої температури тіла 38 - 39°С, параспецифічні алергічні прояви.

У дітей старшого віку початок захворювання повільний, непомітний. Довго тримається субфібрильна температура тіла, підвищена пітливість вночі, поганий апетит, схуднення, вночі з’являється кашлюкоподібний, бітональний кашель, може бути експіраторний стридор – шумний довгий видих при нормальному вдосі. Ці симптоми обумовлені не тільки здавленням бронхів, але в значній мірі запаленням в бронхах. Вивчення анамнезу часто виявляє контакт з хворим на ТБ. При огляді хворої дитини привертає увагу блідість шкіри, синяки під очима, худоба. Відмічається мікрополіаденія 4-5 груп лімфовузлів. Вони м'якоеластичної консистенції, не болять, не спаяні з навколишніми тканинами.

Дані перкусії малосимптомні. При вираженому запаленні навколо лімфовузлів паравертебрально буде визначатися притуплення легеневого звуку.

Аускультативних змін не виявляється, при ураженні бронхів – можуть вислуховуватись сухі, вологі хрипи.

Діагностика ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів складна, тому що вони знаходяться в глибині грудної клітки, що ускладнює їх виявлення при об’єктивному та рентгенологічному обстеженні.

Туберкулінові проби частіше гіперергічні (17мм і більше), або " віраж".

З боку крові можуть бути такі зміни, як незначний лейкоцитоз, підвищення ШОЄ.

Основна роль в діагностиці ТБ бронхоаденіту належить рентгенологічному методу. Для цього рентгенообстеження проводиться в передньо-задніх і бокових проекціях, так як лімфовузли можуть прикриватися серцем та середостінням. Спочатку роблять оглядову рентгенограму грудної клітини, а потім серединні томограми. Для ТБ бронхоаденіту характерно одностороннє ураження і рідко зустрічається двостороннє.

Рентгенологічно виділяють такі фази бронхоаденіту:

· І - інфільтрація;

· ІІ - розсмоктування;

· ІІІ - ущільнення;

· ІУ - петрифікація.

При пухлиноподібній формі ТБ бронхоаденіту спостерігається однобічне, рідше двобічне асиметричне розширення середостіння або кореня з чіткими округлими контурами збільшених лімфатичних вузлів (полі циклічність). Така тінь нагадує пухлину.

При інфільтративній формі тінь кореня розширена та подовжена, випукла з нечіткими розмитими контурами. Проекції великих бронхів не виявляються, затінені запальною інфільтрацію.

Діагностика малих форм базується в основному на непрямих ознаках збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (деформація, посилення і збагачення прикореневого легеневого малюнку на обмеженій ділянці в результаті застійного лімфангіту, зниження структури тіні кореня, подвійний контур серединної тіні на певному відрізку). Гіперплазія внутрішньогрудних лімфовузлів виявляється при томографічному обстеженні, особливо комп’ютерному. Правильність встановленого діагнозу підтверджується при динамічному спостереженні, коли в уражених лімфатичних вузлах з’являються дрібні кальцинати.

Диференційна діагностика. ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів слід диференціювати з захворюваннями середостіння: лімфогранулематоз, саркоїдоз, лімфосаркома, неспецифічні аденопатії (кір, кашлюк, вірусні інфекції), центральним раком легень.

1. Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) – це захворювання, що перебігає з пухлиноподібним розростанням лімфатичних вузлів, не обмежується ураженням лише внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Туберкулінові реакції при лімфогранулематозі завжди негативні внаслідок імунологічної недостатності. Температура у хворих на лімфогранулематоз має характерний хвилеподібний тип і супроводжується сверблячкою шкіри, болем в грудях та кінцівках. Для лімфогранулематозу характерна анемія, лейкоцитоз, еозинофілія. Гіперплазія лімфовузлів має симетричний двобічний характер з розширенням верхнього середостіння – синдром «фабричної труби». Діагноз підтверджують результатом гістологічного дослідження біопсійного матеріалу ураженого периферичного лімфатичного вузла, в якому виявляють клітини Березовського-Штернберга.

2. Саркоїдоз частіше супроводжується двостороннім симетричним збільшенням лімфатичних вузлів. У більшості випадків перебігає безсимптомно і випадково виявляється при рентгенологічному дослідженні. Для саркоїдозу характерна туберкулінова анергія. У гемограмі визначають лейкопенію, лімфопенію, незначно збільшену ШОЕ. Гістологічно саркоїдозні гранульоми відрізняються від туберкульозних відсутністю казеозного некрозу.

3. Лімфосаркома характеризується швидким прогресуванням із погіршенням загального стану, наростаючою слабкістю, втратою маси тіла, нормальною температурою, негативними туберкуліновими реакціями.В крові – лімфопенія, анемія, значне підвищення ШОЕ. При цитологічному дослідженні пунктату периферичних лімфовузлів виявляється велика кількість лімфоїдних елементів (до 98%) з великими ядрами. Ріст пухлини швидкий.

4. Неспецифічні аденопатії. У хворого зазвичай є прояви відповідного інфекційного захворювання, алергічний синдром, катаральні явища у верхніх дихальних шляхах. Ретгенологічно збільшення лімфовузлів більш виражене, супроводжується посиленням легеневого малюнку внаслідок набряку. Під впливом неспецифічного лікування спостерігається швидка, на відміну від ТБ, інволюція описаних змін.

5. Центральних рак легень виникає переважно у чоловіків 40 років і старше. Характерний прогресуючий перебіг, переважає бронхо-легенево-плевральний синдром. Іноді відмічається враження надключичних лімфовузлів відповідного боку, щільні, спаяні з оточуючою тканиною, нерухомі, куди метастазує пухлина. В крові анемія, лейкоцитоз, значно збільшена ШОЕ. Рентгенологічно тінь кореня має чіткі поліциклічні контури, наявна перибронхіальна інфільтрація (різної довжини тіні, що не звужуються до периферії). Вирішальне значення мають результати бронхоскопічного дослідження – часто видно звуження просвіту бронха. При біопсії враженої тканини (лімфатичний вузол, легенева тканина) знаходять ракові клітини.

Лікування ТБ бронхоаденіту повинно бути в умовах стаціонару. Хворим призначають комплексну, комбіновану терапію протягом 4-6 місяціів за категорією 3. Лікування продовжують в санаторії, потім амбулаторно.

Відсутність позитивних результатів протягом 1, 5-2 років від початку лікування, формування туберкульоми лімфатичних вузлів середостіння є показанням до оперативного втручання.

Наслідки. Сприятливий – повне розсмоктування специфічних змін в лімфатичних вузла. Відносно сприятливий – склероз кореня легені з наступним утворенням прикореневих бронхоектазів (виявляються при бронхоскопії), утворення кальцинатів в коренях легень. Несприятливий – прогресування процесу.