СПОНТАННИЙ ПНЕВМОТОРАКС

Спонтанний пневмоторакс (СП) – це ускладнення, яке характеризується проникненням повітря в плевральну порожнину і розвитком колабіювання (спадання) легені, не пов’язане з порушенням цілісності грудної клітини.

Ступінь колапсу легені може бути варіабельною від незначного, коли в плевральну порожнину проникає мала кількість повітря і формує обмежене спадання легені, до тотального, коли всю плевральну порожнину заповнює повітря, стискаючи легеню.

Патогенез. Виділяють СП як ускладнення різних захворювань легень і ідіопатичний СП, коли не знаходять в легенях патологічних змін. ТБ легень як причина розвитку СП складає біля 12-17%. Причиною виникнення СП є розриви легень при емфізематозних, бульозно-дистрофічних, кістозних змінах, перфорація порожнин (каверни, абсцеси) та розриви в місцях плевральних зрощень. Бульозні, дистрофічні, кістозні утворення формуються внаслідок ХНЗЛ, перенесеного ТБ, при пневмоконіозах, вродженій недостатності інгібітора протеїназ – α ₁- антитрипсину. Причинами розриву легень, легеневих булл, кіст може бути сильне фізичне напруження, кашель, перерозтягнення плевральних зрощень і т.п. Перфорація каверни, абсцесу в плевральну порожнину обумовлює розвиток піопневмотораксу.

За умов обтурації дрібних бронхів може формуватись клапанний механізм підвищення тиску і розвитку бульозних змін в кінцевих ділянках дихального тракту, внаслідок чого булли розтягуються, що обумовлює дифузію повітря в плевральну порожнину і формування пневмотораксу без порушення цілісності плеври.

Отже, в патогенезі СП можна виділить такі компоненти: порушення цілісності плеври → проникнення атмосферного повітря в плевральну порожнину → порушення герметичності і підвищення тиску в ній → відшарування плевральних листків → стиснення і колапс (спадання) легені → зміщення органів середостіння в здорову сторону.

Виділяють відкритий, закритий і клапанний пневмоторакс.

При відкритому пневмотораксі внутрішньоплевральний тиск дорівнює 0. Для закритого пневмотораксу характерна невелика кількість повітря з тиском в плевральній порожнині в межах -2 – +2. Клапанний пневмоторакс характеризується постійним наростанням тиску в плевральній порожнині з кожним вдихом, внаслідок чого виникає тотальний компресійний ателектаз легені.

Клінічні прояви СП залежать від ступеня колапсу легені. За умов наявності плевральних зрощень або при дифузії невеликої кількості повітря в плевральну порожнину розвиток СП може бути латентним, коли клінічні прояви відсутні і виявляють СП випадково при рентгенологічному обстеженні. Іноді СП розвивається повільно, з появою відчуття тяжкості в грудях, дискомфорту, але без виражених функціональних порушень. Хворі адаптуються до такого стану і за медичною допомогою не звертаються.

За умов колапсу 40-50% легені і більше СП розвиваються гостро. Часто після сильного напруження раптом виникає біль в боку і розвивається гостра дихальна недостатність, іноді супроводжується непритомністю. Хворий займає вимушене сидяче положення. Виникає дифузний ціаноз, пітливість. Дихання часте, поверхневе з участю допоміжних м’язів. На стороні СП міжреберні ділянки можуть бути розширені. Голосове тремтіння не проводиться. При перкусії виявляють коробковий звук. Дихальні шуми не вислуховуються. Тахікардія з порушенням ритму, зміщення меж серцевої тупості в здорову сторону, пульс 90 і більше ударів/хвилину. Температура тіла в межах норми. При не наданні медичної допомоги може наступити смерть від больового шоку або колапсу.

Діагностують СП в основному рентгенологічним обстеженням хворого, коли знаходять повну, неповну або часткову відсутність легеневого малюнку на стороні СП, що визначає ступінь ателектазу легені, зміщення середостіння, наявність патологічних змін в легенях, зрощень плевральних листків, рідини в плевральній порожнині. Рентгенограму проводять в фазу вдиху і видиху, коли чіткіше видно край колабованої легені.

Плевроторакоскопія є способом етіологічної діагностики СП, дає можливість у 85% випадків провести огляд і встановить морфологічні зміни плевральних листків, їх зрощення, наявність патологічних змін в легенях, розриви, їх величину, що в значній мірі визначає характер і об’єм лікувальних заходів.

Лікування. Хворі на ТБ, ускладнений СП підлягають негайній госпіталізації в хірургічне (торакальне) відділення. Встановлюють суворий ліжковий режим. Призначають знеболюючі засоби (анальгін – 3 мл внутрішньом’язово), протикашльові препарати (кодтерпін по 1 таб. 3-4 рази в день), серцево-судинні препарати (корглікон 1 мл або строфантин 1 мл внутрішньовенно), седативні препарати (седуксен 2 мл або сибазон 2 мл внутрішньом’язово), по показанням проводять кисневу терапію.

Евакуацію повітря при СП по показанням проводять шляхом трансторакальної пункції або дренуванням плевральної порожнини. Для цього під місцевою анестезією в 3-4 міжребер’ї по передньоаксилярній лінії роблять троакаром прокол і вводять дренажну трубку, через яку відбувається евакуація повітря і форсоване розправлення легені. На протязі 1-5 днів дренування у 90% випадків легеня розправляється, що підтверджують рентгенологічним обстеженням і дренування припиняють. За умов, коли розправлення легені не досягають, застосовують діатермокоагуляцію під час торакоскопії. Але якщо ураження значні, показано хірургічне ушивання дефекту або економна резекція бульозних змін в легені.

Якщо бульозно-дистрофічний процес в легені поширений і зберігається загроза рецидиву СП, після дренування застосовують хімічний плевродез шляхом введення в плевральну порожнину речовин (тальк, суспензія тетрацикліну, тетрацикліну, 5% розчин спирту, настойку йоду, морфоцикліну і т.п.), які викликають асептичне запалення і облітерацію плевральної порожнини.

З метою попередження розвитку плевриту, як ускладнення СП, проводять антибактеріальну терапію.

Ускладнення СП:

- Гостра дихальна і гостра серцево-судинна недостатність;

- Крововилив у плевральну порожнину;

- Ексудативний плеврит;

- Емпієма плеври;

- Підшкірна і медіастинальна емфізема.