Тема №8
Туберкульозний плеврит – це клінічна форма, що характеризується специфічним запаленням плеври й накопиченням ексудату в плевральній порожнині. Туберкульозні плеврити рідко бувають самостійною формою туберкульозу. Частіше вони супроводжують легеневий і позалегеневий ТБ. При ідіопатичних плевритах в легенях не вдається знайти осередок ТБ інфекції. Уперше пов’язав їх з ТБ Лаєннек, помітивши, що рано чи пізно обов’язково розвивався легеневий ТБ. Впродовж останніх років частота ТБ плевритів серед контингентів протитуберкульозних закладів становить близько 2 – 3%. Серед плевритів різної етіології ТБ складає близько 24%. Патогенез, патоморфологія. Запальна реакція плеври зумовлена МБТ, що проникають у неї лімфогенним, гематогенним або контактним шляхами, та гіперсенсибілізацією плевральних листків продуктами діяльності МБТ. Провокуючими факторами, що сприяють розвитку плевриту, вважаються переохолодження, гіперінсоляція, фізичне перенавантаження, неповноцінне харчування. Велику роль у патогенезі плевритів відіграє структура й особливості лімфообігу в плеврі. За нормальних умов у плевральній порожнині є невелика кількість серозної рідини (1-2 мл). При гіперсенсибілізації у відповідь на проникнення інфекції виникає гіперемія і розширення судин глибокого колагенового шару вісцерального листка плеври. З них у плевральну щілину випотіває рідина. Одночасно знижується всмоктувальна здатність парієтального листка плеври, а після утворення на її поверхні масивних нашарувань фібрину або казеозно-некротичних мас всмоктування рідини припиняється. Біопсією встановлено, що на плеврі під тонким шаром фібрину знаходяться дрібні ТБ горбики, найчастіше розсіяні на парієнтальній, діафрагмальній, і значно менше, на вісцеральній плеврі. За патогенезом виділяють: алергічний, перифокальний плеврит та ТБ плеври. Алергічний плеврит частіше буває при первинному ТБ як прояв гіперсенсибілізації плеври продуктами розпаду МБТ із віддаленого вогнища ТБ ураження. При ньому в плевральній рідині не знаходять МБТ. Перифокальний плеврит розвивається в результаті поширення специфічного процесу на вісцеральну плевру із субплеврально розміщених фокусів ТБ запалення при різних формах ТБ легень. Тоді на обмеженій ділянці плеври розвивається специфічне запалення, яке в подальшому може стати причиною ексудації в плевральну порожнину. ТБ плеври ускладнює переважно тяжкі форми дисемінованого ТБ або ТБ внутрішньо-грудних лімфовузлів, звідки МБТ ретроградно, лімфатичними шляхами досягають вісцеральної плеври. Він може бути і результатом прориву казеозного фокуса в легенях у плевральну порожнину. Для цієї форми характерні рясні висипання на плеврі ТБ горбиків, які можуть зливатися, утворюючи більші вузли з казеозно-некротичним центром. Якщо в плевральну порожнину проривається каверна, туди потрапляє її вміст і повітря, розвивається гнійний пневмоплеврит. Якщо протягом тривалого часу не вдається ліквідувати нориці, формується хронічна ТБ емпієма. Плевра значно потовщена, з часом у ній, поряд з ділянками запалення і казеозно-некротичними змінами, формується фіброз, звапнення і навіть окостеніння.
|