ТБ У ХВОРИХ НА ВІЛ/СНІД
Швидке зростання поширеності ВІЛ-інфекції в багатьох країнах світу стає проблемою у виявленні і лікуванні ТБ. Цей процес також ускладнює боротьбу з ТБ. СНІД (синдром набутого імунодефіциту) обумовлений дією ВІЛ (вірусу імунодефіциту людини). У країнах з високою поширеністю ТБ, як правило, 30-60% дорослого населення інфіковане МБТ. Імунна система більшої частини людей при інфікуванні МБТ здатна самостійно захистити організм від розвитку ТБ. Але якщо імунітет пригнічений дією ВІЛ, тоді МБТ починають розмножуватися, і подальший розвиток ТБ не може бути зупиненим. Таким же чином люди з ВІЛ-інфекцією, навіть якщо вони ще не хворі, не здатні чинити опір новій інфекції МБТ. У зв'язку з цим можна припускати підвищену поширеність ТБ в тих країнах, де росте число ВІЛ-інфікованих. ВІЛ-інфекція – це захворювання, що розвивається в результаті тривалого персистування вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) у лімфоцитах, макрофагах. Кількість інфікованих в світі людей подвоюється кожні 10-14 міс. ВІЛ-інфіковані – це група підвищеного ризику, у яких в 8-14% діагностують ТБ. Захворюваність у них в 74 рази перевищує цей показник серед населення України. СНІД – синдром набутого імунодефіциту, остання стадія пролонгованої вірусної інфекції, перебігає з ураженням імунної і нервової системи, являється розвитком тяжких вірусних, бактеріальних, паразитарних захворювань і злоякісних новоутворень, що призводить до летального кінця. СНІД у хворих на ТБ виявляють у 66 разів частіше, ніж серед населення. Перші відомості про захворювання з’явилися в 1981р. В 1983р. був виділений вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Згодом були встановлені шляхи передачі: через кров та статевим шляхом. Міститься у всіх рідинах організму – спинномозкова, слина, піт, молоко. Поширення захворювання почалось з Африки – Гаїті – США. В Західній Європі випадки захворювання з’явилися на 1 рік пізніше. Вважається, що багато хворих в США (більше чоловіки) та Центральній Африці. Заїр, Уганда та інші. – кількість хворих чоловіків та жінок однакова. На Україні найвища захворюваність СНІДом в Одесі, Миколаєві, Луганську. Етіологія: збудник лімфотропний ретровірус. В 1983 р. лікар Чалло виділив НТLV-І і НТLV-ІІ – людський Т-лімфоцитарний вірус (стимулює Т-лімфоцти). В 1984 р. він же виділив НТLV-ІІІ (знищує Т-лімфоцити) від хворих раком. В 1986 р. – отримав назву вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Джерела захворювання: хворі на СНІД, вірусоносії, які в ранній період інфікування практично здорові. Групи ризику: 1) ін’єкційні наркомани; 2) хворі гемофілією; 3) реципієнти; 4) діти, батьки яких належать до груп ризику; 5) повії; 6) гомосексуалісти; 7) особи, які перебували в Африці. Шляхи зараження: - нестерильний інструментарій (не стерилізованих належним чином, це зазвичай поширено серед наркоманів); - переливання крові донорів із груп ризику (у країнах, де багато людей ВІЛ-інфіковані, навіть кров, що пройшла тестування на наявність ВІЛ, може бути небезпечна, оскільки існує вірогідність того, що кров може містити ВІЛ, перш ніж антитіла будуть виявлені); - трансплантація органів (нирка і т.д.) - внутрішньоутробне зараження плоду або під час пологів зараження дитини від матері - годування дитини молоком матері, хворої на СНІД - тріщини на слизовій оболонці прямої кишки - предмети туалету. Між моментом ВІЧ-інфікування і розвитком СНІДу проходить відносно тривалий період, часто декілька років. Цей період коротший серед дітей у віці до 5 років і у осіб старше 40 років. Протягом цього інкубаційного періоду пацієнт може себе відчувати практично здоровим (хоча залишається інфікованим). Розвиток ТБ – часто перша ознака ВІЛ-інфікованості. Близько 50% хворих ТБ, одночасно ВІЛ-інфіковані, не мають явних ознак ВІЛ-інфікування. Єдиним способом встановлення діагнозу є тестування на наявність ВІЛ. Патогенез: ВІЛ вибірково уражає Т-лімфоцити – систему клітинного імунітету. ВІЛ – лімфоцитарний ретровірус ІІІ типу – діє цитостатично на Т-хелпери (СD4-лімфоцити), які відіграють важливу роль у механізмі протитуберкульозного захисту і формування специфічної гранульоми. У хворих на СНІД спостерігається дефіцит Т-хелперів, порушення співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до 1: 1 (при нормі 2: 1). Пригнічення клітинного імунітету сприяє реактивації ТБ змін або свіжого зараження. Пригнічення імунітету сприяє прогресуванню активного процесу, генералізації інфекції з ураженням легень, лімфатичних вузлів, кісткового мозку, ЦНС. Патоморфологія: специфічної картини немає. Виділяють 3 типи ураження лімфатичних вузлів: 1 – фолікулярна гіперплазія; 2 – фоллікулярна гіпоплазія (інволюція); 3 – змішана форма. Клінічні прояви. Виділяють наступні відмінності клінічних проявів ТБ серед ВІЛ-інфікованих в порівнянні з ВІЛ-неінфікованими хворими: 1. Наявність нелегеневих форм ТБ, часто у вигляді збільшених лімфатичних вузлів, що рідко спостерігається при інших формах ТБ. 2. Підвищена частота міліарного ТБ. МБТ можуть бути виділені з крові, чого ніколи не буває при звичайному ТБ. 3. Дані рентгенологічного обстеження. На ранніх стадіях ВІЛ-інфекції клініка ТБ легенів мало відрізняється від звичайної. У пізніших стадіях ВІЛ-інфекції частіше спостерігаються збільшені медіастинальні лімфатичні вузли. Розпад зустрічається рідше. Частіше, ніж зазвичай, виявляються плевральні і перикардіальні випоти. Тіні в легені можуть швидко змінюватися. 4. ТБ може розташовуватися в незвичайних ділянках організму, наприклад, у вигляді туберкульом мозку, абсцесів в стінці грудної клітки або у іншому місці. 5. У мокроті МБТ часто не виявляються, не дивлячись на значні рентгенологічні зміни в легенів. 6. Туберкуліновий тест зазвичай негативний (анергія). 7. Лихоманка і втрата маси тіла частіше спостерігаються у ВІЛ-інфікованих хворих ТБ, ніж у ВІЛ-неінфеківаних. У хворого ТБ слід запідозрити ВІЛ-інфекцію в наступних випадках: 1. Генералізованноє збільшення лімфатичних вузлів. У пізніх стадіях ВІЛ-інфекції лімфатичні вузли можуть бути щільними і болючими, як при гострій інфекції. 2. Кандидоз: наявність грибкових, болючих, білих плям в роті. 3. Хронічна діареяпротягом більше 1 місяця. 4. Оперізувальний лишай. 5. Саркома Капоши: наявність дрібних червоних судинних плям на шкірі і особливо на небі. 6. Генералізованний дерматит зі свербінням. 7. Відчуття паління в ступнях (прояви нейропатії). 8. Постійні болючі виразки на геніталіях. Розрізняють такі стадії розвитку ВІЛ-інфекції: Гостра ВІЛ-інфекція антитіла до ВІЛ з’являються вже через 2-6 тижнів, іноді через 3 місяці. Розвивається стадія гострого захворювання: лихоманка, лімфаденопатія, фарингіт, збільшення печінки, селезінки, диспептичні розлади, шкірні вивипання, можуть бути менінгеальні прояви, периферичні нейропатії, енцефаліт. Стадія безсимптомного носійства триває від 2 до 10 років, протягом всього періоду можуть передавати інфекцію статевим шляхом. Стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії (ПГЛ) – збільшення лімфовузлів не менше ніж у 2 різних групах (крім пахових у дорослих) до розмірів більше 1 см (у дітей більше 0, 5 см), тривалістю 3 місяці і більше. СНІД-асоційований симптомокомплекс встановлюється на підставі 2 клінічних симптомів і не менше 2 лабораторно-діагностичних ознак. СНІД-кінцева стадія клінічного перебігу – на перший план виходить клініка опортуністичної інфекції або пухлини Клініка ТБ в поєднанні зі СНІДом залежить від ступеня пригнічення імунітету. ТБ, який розвинувся на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції, суттєво не відрізняється від клінічних проявів ТБ взагалі: характерна локалізація у верхніх частках, наявність каверн, туберкулінові проби позитивні у 50-80% хворих. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції, внаслідок вираженої імунодепресії, процес перебігає атипово: § виражена тривала інтоксикація; § дифузні інфільтрати, які можуть локалізуватись в різних відділах легень; § збільшення внутрішньо грудних лімфатичних вузлів, генералізована лімфаденопатія; § переважно поза легеневі ураження: плевра, лімфатичні вузли, кістковий мозок, ЦНС, нирки; § збільшення печінки, селезінки; § негативна реакція на пробу Манту, внаслідок пригнічення клітинного імунітету, більш ніж у 60% пацієнтів; § відсутність МБТ у харкотинні. Діагностика. основана на клініці опортуністичної інфекції. Тестування на наявність ВІЛ-антитіл – єдиний надійний спосіб діагнозу. Лабораторно: - зниження кількості СD4-лімфоцитів – менше ніж 500 клітин/мкл крові (норма – більше 500 клітин/мкл); - зниження коефіцієнту співвідношення СD4/СD8 менше 1, 0 (в нормі 1, 5-2, 0); - анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, лімфопенія; - підвищення вмісту імуноглобулінів А та G; - підвищення циркулюючих імунних комплексів; - шкірна анергія на туберкулін. Лікування ТБ у ВІЛ-інфікованих. Незважаючи на тяжкий атиповий перебіг ТБ у хворих на СНІД, своєчасні і повноцінна хіміотерапія при збереженій чутливості до туберкулостатиків дозволяє досягти ефекту в лікуванні. Стандартізованная хіміотерапія туберкульозу. Сучасні стандартизовані схеми хіміотерапії ВІЛ-інфікованих хворих ТБ такі ж ефективні, як і ВІЛ-неінфікованих. МБТ в мокроті зникають також швидко. Рецидиви виникають не частіше. Збільшення маси тіла наступає повільніше, ніж у неінфікованих ВІЛ. При проведенні стандартизированого лікування без рифампіцину ефект нижчий, а рецидиви частіші. Частина рецидивів, можливо, обумовлена суперінфекцією через зниження імунітету ВІЛ-інфікованих. Побічні ефективід дії препаратів зустрічаються частіше серед ВІЛ-інфікованих. Смертність від туберкульозу вище серед ВІЛ-інфікованих хворих. Частіше це пов'язано з іншими ускладненнями, що викликаються ВІЛ-інфекцією. Але деякі смертельні випадки безпосередньо пов'язані з ТБ. Прогноз поганий, як і для всіх ВІЛ-інфікованих. Проте лікування ТБ у таких хворих зазвичай збільшує період практичного здоров'я. Крім того, воно перешкоджає розповсюдженню ТБ. Профілактика: уникнення контактів з джерелом інфекції. Профілактичне лікування призначається ВІЛ-інфікованим без наявності у них клінічних проявів ТБ ізоніазидом 0, 3 протягом 3 місяців, з попередньою туберкулінодіагностикою. Вакцинація БЦЖ хворим на СНІД та ВІЛ-інфікованим протипоказана.
|
