ТБ ЛЕГНЬ ПОЄДНАНИЙ З ПРОФЕСІЙНИМИ ПИЛОВИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ

До пилових професійних захворювань легень (пневмоконіозів) відносять дифузні ураження легень внаслідок вдихання пилу, що характеризуються поширеним інтерстиціальним склерозом і вузликовими висипаннями.

Коніотуберкульоз – клінічна форма ТБ легень поєднана з професійних пиловими захворюванням, із яких найчастіше є поєднання силікозу із ТБ (силікотуберкульоз). Силікоз, як правило, виступає первинним захворюванням, розвивається при вдиханні пилу, який містить вільний двоокис кремнію. Це найпоширеніший різновид пневмоконіозу у гірничорудній, машинобудівній промисловості, ливарних цехах та ін. Серед контингентів диспансерного обліку складає 1-1, 5%.

Силікотуберкульоз розвивається при поєднанні силікозу з ТБ, тому йому властиві риси, як силікозу, так і ТБ, але одночасно це нове захворювання із своєрідними патоморфологічними, клінічними і рентгенологічними ознаками. Частота розвитку ТБ при інтерстиціальній формі (І ст.) силікозу складає – 10-20%, при вузликовій формі (ІІ ст.) – 20-60% і при вузлуватій формі (ІІІ ст.) – 60-80%.

Патоморфогенез. Силікотуберкульоз розвивається при взаємодії двох етіологічних факторів – вільного двоокису кремнію і МБТ. Кожне з двох захворювань несприятливо впливає на перебіг іншого. Переважно активний ТБ розвивається на фоні вже сформованого силікозу. Часто ТБ приєднується до силікозу через 15-20 років.

Найчастіше ТБ у хворих на силікоз розвивається як вторинний внаслідок повторного інфікування або реактивації ендогенної інфекції, джерелом якої найчастіше бувають старі верхівкові вогнища або старі ТБ враження лімфатичних вузлів. Їх активацію обумовлює запилення легень двооксидом кремнію, який, розчиняючись в рідинах тканин, викликає швидкий розвиток сполучних тканин і розвиток пневмофіброзу, що супроводжується звуженням та облітерацією кровоносних і лімфатичних судин, внаслідок чого знижується протитуберкульозний захист бронхо-легеневої системи. МБТ розповсюджуються лімфо-бронхогенними шляхами, обумовлюючи враження крупних бронхів і формування лімфо-нодулярних нориць. Розповсюдження МБТ може відбуватись ретроградним током лімфи із внутрішньогрудних лімфатичних вузлів до кінцевих структур легень, формуючи специфічні враження.

У силікотуберкульозних утвореннях наявна специфічна грануляційна тканина, казеозний некроз, багато колагенових волокон, силікотичні гранульоми, вугільний пил. Поєднання силікозу і ТБ підтверджують результати гістологічного дослідження ТБ вражень, коли в вогнищах ТБ і в стінках каверн знаходять силікозний пил. Позалегеневий ТБ при силікозі майже не зустрічається.

Виділяють різні форми силікотуберкульозу: вогнищевий, інфільтративний, силікотуберкульома, дисемінований, фіброзно-кавернозний. У хворих на силікотуберкульоз завжди вражені внутрішньогрудні лімфатичні вузли.

Клініка. В клінічному перебігу силікотуберкульозу, незалежно від форми, виділяють дві фази: торпідну і фазу прогресування.

Торпідна фаза характеризується задовільним станом хворого, скарг немає, температура тіла і показники гемограми в межах норми. Туберкулінова проба Манту позитивна, може бути гіперергічною. МБТ в мокроті не знаходять. Діагностують ТБ тільки за даними рентгенологічного обстеження в порівнянні з попередніми результатами. Показана провокаційна туберкулінова проба Коха з 20 ТО.

Фаза прогресування силікотуберкульозу характеризується появою симптомів інтоксикації (підвищення температури тіла, пітливість, слабкість, втома, погіршення апетиту, втратою маси тіла і т.п.), посиленням кашлю, збільшенням мокроти, зростанням задишки, болю в грудях. Перкуторний звук притуплений. При аускультації на фоні ослаблення везикулярного дихання вислуховують сухі хрипи, іноді – локальні вологі хрипи. В гемограмі спостерігається лейкоцитоз, лімфопенія, збільшення ШОЕ. В мокроті іноді знаходять типові МБТ. За даними професора Б.В.Норейко (1998) 50% хворих на силікоз виділяють Ĺ -форми МБТ, що свідчить про необхідність їх спеціального обстеження.

Діагностика. Для діагностики силікотуберкульозу першорядне значення мають відомості про працю хворого в умовах підвищеної запиленості (рудники, шахти, кам’яні кар’єри).

Чутливість до туберкуліну у хворих на силікоз зберігається, а поява гіперергічної реакції може свідчити про приєднання до силікозу ТБ процесу.

У хворих на силікотуберкульоз знижена функція зовнішнього дихання. При тривалому перебігу процесу уражуються судини, розвивається гіпертензія в малому колі кровообігу, хронічне легеневе серце з типовими для нього ЕКГ-ознаками.

Велике значення в діагностиці силікотуберкульозу має рентгенологічне обстеження хворого, коли на фоні силікозу виявляють різні клінічні форми легеневого ТБ (вогнищевий, інфільтративний, силікотуберкульому, дисемінований).

Рентгенологічно розрізняють 3 стадії силікозу:

І стадія – посилення і деформація легеневого малюнку, поодинокі вогнищеві тіні 2-4 мм в діаметрі з неправильними контурами, розміщені нижче від ключиць, переважно в кортикальних відділах легень, незначні потовщення плеври, ущільнені корені.

ІІ стадія – легеневий малюнок не диференціюється, силікотичний вузликів багато, вони поширюються на всі відділи легень, чергуються з бульозно-емфізематозними змінами.

ІІІ стадія – вогнища зливаються, утворюючи масивні фіброзні поля, конгломерати. Корені «обрубані» внаслідок того, що силікотичні вогнища перективають тіні великих судинних стовбурів, які відходять від кореня.

В ІІ-ІІІ стадіях деколи виявляють звапнення по краях лімфатичних вузлів за типом «яєчної шкаралупи». Частіше ці зміни знаходять при поєднанні силікозу з ТБ.

Виділяють також інтерстиціалну форму силікозу, при якій переважають фіброзні зміни в легенях без явних вузликових тіней.

Вогнищевий силікотуберкульоз складає ~ 70% випадків поєднання ТБ і інтерстиціальної форми силікозу. Виявляють хворих при профілактичній флюорографії за змінами рентгенологічної картини, коли на фоні пневмофіброзу і асиметрії легень спочатку в правій, а потім і в лівій легенях (Ś _2-1) появляються вогнищеві тіні різної величини та інтенсивності, розташовані на різних відстанях одна від другої. На відміну від ТБ вогнищевих тіней силікозних вузлів дрібніші та більш інтенсивні.

Інфільтративний силікотуберкульоз характеризується виникненням в легенях інфільтративних затемнень малої або середньої інтенсивності, з нерівними, нечіткими контурами, чим відрізняються від силікотичних вражень легень. Локалізується частіше в 2, 6 або 8 сегментах. Розвивається на фоні силікозу І-ІІ стадії. Можливі формування каверн.

Дисемінованийсилікотуберкульоз характеризується появою вогнищевих затемнень різної величини і інтенсивності, без чітких контурів, переважно у верхніх частках, зменшуючись донизу, проявляють тенденцію до злиття. Поєднується з силікозом І-ІІ стадії.

Силікотуберкульоми розвиваються із вогнищевого, інфільтративного і рідко із дисемінованого ТБ, формуючи казеозний фокус, в якому знаходять пил кремнію. Рентгенологічно виявляють фокусні тіні середньої інтенсивності, з чіткими контурами, які локалізуються переважно в верхніх частках легень, іноді в 8 сегменті. Частіше поєднується з силікозом ІІ стадії. Силікотуберкульоми можуть досягати розмірів 5 см в діаметрі. Якщо вони більші – це конгломератний силікотуберкульоз.

Деструктивнийсилікотуберкульоз характеризується утворенням порожнин в силікотуберкульозних конгломератах і є ознакою прогресування описаних вище форм силікотуберкульозу. Часто поєднується із силікозом ІІІ стадії. За умов тривалого, хвилеподібного перебігу, із періодами ремісій та загострення і постійним бактеріовиділенням, діагностують фіброзно-кавернозний силікотуберкульоз.

Силікотуберкульозний бронхоаденіт характеризується розширеними та ущільненими коренями легень, збільшеними внутрішньогрудними лімфатичними вузлами, які мають звапнення по контуру з вкрапленнями вапна в середині вузла по типу «яєчної шкаралупи» Поєднується із силікозом І-ІІ стадії.

Діагноз силікозу ставить профпатолог. Структура клінічного діагнозу: силікотуберкульоз, силікоз (відповідно до довідки профпатолога) і ТБ (відповідно до класифікації).

Лікування силікотуберкульозу повинно бути інтенсивним і тривалішим, ніж при неускладненому ТБ за категорією 1 (ВДТБ) або 4 (ХТБ). На фоні силіконичних змін порушена васкуляризація й утруднене проникнення ПТП в уражені ТБ ділянки, що сповільнює процеси загоєння. Тому основний курс хіміотерапії повинен тривати не менше року. Лікування починають із 3-4 ПТП. Застосовують внутрішньовенне або ендобронхіальне введення ПТП. При формах, які швидко прогресують, з дихальною недостатністю або при побічних реакціях на ПТП, призначають глюкокортикоїди за схемою.

Хірургічне втручання можливе лише в рідкісних випадках при силікотуберкульомах або обмеженому фіброзно-кавернозному ТБ легень на фоні початкових стадій силікозу.