Алкогольный гепатит

Этиология. Чрезмерне употреблении алгоголя(этанола).

Патогенез. Этанол извращает син­тетическую активность гепатоцита, и последний продуцирует особый белок — алкогольный гиалин — в виде плотного эозинофильного белкового тела.

Алкогольный гиалин действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дис­трофию и некроз, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез.

Патологическая анатомия. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, бледная с красноватыми участками. Микроскопически в гепатоцитах выражена жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза; в гепатоцитах и экстрацеллюлярно на­блюдается большое количество алкогольного гиалина(тельца Маллори), вокруг некротизированных гепатоцитов располагается небольшие клеточные инфильтраты с примесью сегментоядерных лей­коцитов. Наряду с воспалением появляется фиброз стромы в основном в центрах долек и портальных трактов, который нарастает при повторяющихся атаках острого алкогольного ге­патита. Центролобулярный фиброз — характерный признак хронического алкогольного гепатита.

Цирроз печени — хроническое заболевание, при котором в пе­чени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения физиологической структур­ной единицы — дольки, и перестройке органа (образование но­вых структур — ложных долек).

Этиология. Все хронические патологические процессы, протекающие в печени, являются причинами развития цирроза печени. По этиологии выделяют токсический, алкогольный, вирусный, дисциркуляторный и билиарный циррозы.

Патологическая анатомия. Макроскопиче­ски различают неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный циррозы. При неполном септальном циррозе узлов регенератов нет. При мелкоузловом -узлы регенераты одинаковой формы не более 1 см, при крупноузловом -узлы больших размеров до 5 см, при смешанном –наблюдаются разнокалиберные узлы.

Микроскопически выделяют монолобулярный цирроз (захватывает одну печеночную дольку) и мультилобулярный цирроз(захватывает несколько печеночных долек).

По морфогенезу различают портальный, постнекро­тический и смешанный цирроз.

Характерными изменениями пе­чени при циррозе являются диффузное разрастание соединитель­ной ткани, наличие ложных долек, в которых наблюдается дис­трофия, некроз гепатоцитов, извращенная регенерация. Все эти процессы приводят к деформации органа. Печень при циррозе плотная, бугристая, уменьшена в размерах, редко увеличена.

Портальный цирроз. Ему предшествует хроническое воспа­ление в ткани печени. На месте воспалительного инфильтрата в портальном тракте и перипортально формируется соединитель­ная ткань, септы которой из портальных трактов и центральных вен вклиниваются в дольки и дробят их на ча­сти. В каждой из этих частей долек появляются дистрофия гепа­тоцитов, очаги некроза, а также признаки регенераторных про­цессов — большие двуядерные гепатоциты. Так формируется ложная долька монолобулярного строения.

Постнекротический цирроз р азвивается в результате массивного некроза гепатоцитов. В участках некроза после резорбции макрофагами детрита развивается коллапс стромы с приближением всех остав­шихся структур друг к другу и разрастание соединительной ткани. Участки соединительной ткани, ко­торые развиваются на месте коллапса стромы, различной толщи­ны, окружают оставшиеся части нескольких долек. Так форми­руется ложная долька мультилобулярного стро­ения.

В ложных дольках нарушается гемоциркуляция, что усиливает состояние гипоксии, а гипоксия активирует фибробласты и усиливает разрастание соединительной ткани в печени.

Смешанный цирроз. Обладает признаками портального и постнекротического цирроза.

Билиарный цирроз развивается в результате длительного холестаза(застоя желчи), может быть первичным и вторичным. Первичный -развивается при аутоиммунном гранулематозном воспалении мелких желчных протоков с последующей их деструкцией. Вторичный билиарный цирроз развивается при длительном холестазе на уровне крупных внутри и внепеченочных желчных протоков(при желчекаменной болезни, стриктуре желчных протоков, опухолях гепатопанкреодуоденальной зоны, врожденных аномалиях желчных протоков и др.). Печень при биллиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Клинически проявляются циррозы печени печеночно-клеточной недостаточностью той или иной степени и синдромом портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии развивается в результате диффузного разрастания соединительной ткани и нарушения обычной циркуляции в дольках. Этот синдром проявляется спленомегалией, включени­ем портокавальных анастомозов (вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, средние и нижние геморроидаль­ные вены, вены на передней брюшной стенке) и асцитом. Сброс крови по портокавальным анастомозам приводит к выраженной интоксикации за счет того, что многие токсичные вещества ми­нуют печень. Они циркулируют в крови, попадают в ткань голов­ного мозга и другие органы. У больных циррозом печени всегда имеется энцефалопатия той или иной степени тяжести.

Смертьпри циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности.

Опухоли печени. Бывают первичные и вторичные. Среди первичных - доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные новообразования: К а­вернозная гемангиома. Она представлена отдельными синюшно-красными мягкими узлами, на разрезе имеет губчатый вид, часто локализу­ется непосредственно под капсулой. Опухоль образована сосудистыми по­лостями разного размера, выстланными эндотелием и заполненными кро­вью или тромбами.

Гепатоцеллюлярная аденома (гепатома) представлена множественными узла­ми, заключенными в капсулу, часто они располагаются на ножке вне пече­ни. Могут иметь разные размеры (до 30 см), опухоль имеет пестрый вид (желто-коричне­вый цвет с зелеными очагами). Опухоль имеет трабекулярное или тубулярное строение.

Первичные злокачественные опухоли печени.

По гистогенезу среди злокачественных опухолей выделяют Гепатоцеллюлярный рак(гепатоцеллюлярную карциному) и холангиоцеллюлярный рак (холангиоцеллюлярную аденокарциному).

Г епатоцеллюлярный рак- развивается из гепатоцитов. Характеризуется образованием желчи в клетках. Гепатоцеллю­лярный рак чаще возникает на фоне цирроза печени. Выделяютузловую, массивную и диффузно-инфильтративную формы карциномы. Макроскопически опухоль представлена одним или множеством узлов бледно-коричневого или зеле­ного цвета. Микроскопически опухоль имеет трабекулярное строение. Опухолевые клетки более крупные, чем гепатоциты, с обильной эозинофильной цито­плазмой. Могут обнаруживаться в опухоли очаги некроза, кровозлияний

Холангиоцеллюлярный рак- опухоль возникает из эпителия желчных прото­ков. Этот рак может возникать без цирроза печени. Макроскопически опухоль имеет вид плотного белесоватого узла (возмо­жен мультицентрический рост). Микроскопически в опухоли обнаруживаются железистые, сосочковые и тубулярные структуры, выстланные атипичным кубическим или высоким цилиндрическим эпителием. Холангиоцеллюлярному раку присуще слизеобразование. В опухоли хорошо развита строма.

Существуют и сме­шанные формы — гепатохолангиоцеллюлярный. Очень редко возникает гепатобластома.

Вторичное метастатическое поражение печени встречается значительно чаще первичных опухолей. Чаще всего в печень метастазируют опухоли же­лудочно-кишечного тракта, легких, молочной железы, почек.

Заболевания желчного пузыря и желчных протоков (желчнокаменная бо­лезнь, холецистит, холангит) встречаются преимущественно у женщин.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз). Камни в желчном пузыре обнару­живаются у 10—20% взрослого населения. К предраспо­лагающим факторам относят изменение состава желчи, застой желчи в желчном пузыре, инфекции желчных путей.

По составу различают холестериновые, пигментные и кальциевые камни.

Желчный пузырь при желчнокаменной болезни увеличен, стенка его утолщена, уплотнена, слизистая оболочка имеет зернистый вид. В просвете пузыря располагается большое количество мелких (редко превышают 1 см) светло-коричневых камней. На распиле отчетливо видно слоистое строение камней: чере­дуются темно-коричневые (желчные пигменты) и бледно-коричневые (хо­лестерин) слои. При длительном и выраженном холестазе печень увеличивается в разме­рах, паренхима печени окрашивается в зеленый цвет, на разрезе видны уд­линенные зеленовато-коричневые пробки желчи в расширенных желчных протоках.

Холецистит — острое или хроническое воспаление желчного пузыря. Острый холецистит. В его развитии играет роль и инфекция (как восходящая из просвета кишки, так и нисходящая по лимфатическим или кровеносным сосудам). Различают следующие мор­фологические варианты острого холецистита: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный). Макроскопически стенка желчного пузыря утолщена, полнокровная, слизистая обо­лочка отечная с мелкоточечными кровоизлиниями. Микроскопически стенка желчного пузыря инфильтрирована нейтрофилами, на поверхности слизистой может выявляться фибринозный, гнойный экссудат, очаги некроза. Осложнения: эмпиема желчного пузыря.

Хронический холецистит развивается как следствие острого хо­лецистита. Стенка желчного пузыря утолщена, уплотнена, слизистая обо­лочка имеет тяжистый вид. В стенке

желчного пузыря выявляются: атрофии слизистой оболочки, лимфомакрофагальная инфильтрация, склероз собственной пластинки слизистой оболочки, гипертрофия или склероз мышечной оболочки желчного пузыря.

Опухоли желчного пузыря и желчных протоков: доброкачественные(папиллома, фиброма и липома) встречаются редко. Злокачественные (карцинома желчного пузыря и желчных протоков).

Карцинома желчного пузыря возникает из эпителия желчного пузыря, а карцинома желчных протоков- из эпителия желчных протоков. Опухоль образует сосочковые массы или растет диффузно в стенку желчного пузыря. Опухоль имеет строение аденокарциномы.