Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Хронический гастрит




Выделяют хронический гастрит типа А и типа В.

Аутоиммунный гастрит типа А. Крайне редкое заболева­ние, в структуре хронических гастритов на его долю приходится около 20 %. Гастрит типа А является генетиче­ским заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному ти­пу.

Неиммунный гастрит типа В. В развитии этого гастрита иг­рают роль как эндогенные, так и экзогенные факторы. К факто­рам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации, ко­торые возникают, например, при уремии, хронической сердечно­-сосудистой недостаточности, аутоаллергии. К экзогенным факто­рам относят хроническое нарушение режима и ритма питания — употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. Особенно провоцирующими считаются злоупотребление алкого­лем и кофе, которые стимулируют секрецию гастрина и гиперсе­крецию соляной кислоты. Не исключена роль профессиональных вредностей, а так­же длительного воздействия химических, термических и механи­ческих агентов. При неиммун­ном хроническом гастрите в 100 % случаев обнаруживается микроорганизм – пилорический геликобактер(Helicobacter pylori.,НР)), роль которого признается всеми гастроэнтерологами в патогенезе неиммунного гастрита.

Морфогенез.Постоянное раздражающее действие на слизи­стую оболочку желудка самых разных перечисленных экзоген­ных и эндогенных факторов неизбежно "запускает" кислотно-пептические факторы агрессии желудоч­ного сока, что сказывается, прежде всего, на регенерации эпите­лия и проявляется различными вариантами нарушения этой реге­нерации.

Темпы регенерации эпителия ускоряются (укорачивается вторая фаза — фаза дифференцировки эпителия). Не достигнув степени зрелости, молодые недифферецированные эпителиоциты подвергаются инволюции. Наибольшим из­менениям подвергаются специализированные клетки желез, которые вырабатывают компоненты желудочного сока.

Количество добавочных клеток (сли­зистые клетки шейки) начинает преобладать над специализированными. Слизистые клетки начинают занимать в железах отделы, предназначенные для па­риетальных и главных клеток, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока — соляную кислоту и пепсиноген.

При хроническом гастрите наряду с характерным для каждо­го отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему не свойственный, т.е. происходит структурная перестройка эпи­телия, или метаплазия. При этом возможны два варианта метаплазии. Метаплазия, при которой в области фундальных же­лез, т.е. в теле желудка, появляются железы, напоминающие сли­зистые или пилорические, носит название пилорической мета­плазии. Второй вариант получил название кишечной мета­плазии, или энтеролизации. Он характеризуется тем, что слизи­стая оболочка желудка по внешнему виду напоминает слизистую оболочку кишки. Именно метаплазированный эпителий при определенных условиях может быть основой дисплазии и малигнизации.

Процессы нарушения и извраще­ния регенерации заканчиваются ат­рофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка.

Патологическая анатомия.

С учетом морфологических изменений в слизистой оболочке желудка(атрофии желез слизистой желудка) выделяют: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастриты.

Хронический поверхно­стный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной тол­щины. Покровный эпителий высокий призматический либо ку­бический, с умеренно выраженными дистрофическими измене­ниями. Собст­венная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфо­цитами и плазматическими клетками. По интенсивности ин­фильтрации различают легкий, умеренный и выраженный по­верхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков, и лишь при выражен­ном гастрите плотный инфильтрат проникает вглубь слизистой оболочки.

Хронический атрофический гастрит. Этот гастрит характеризуется по сравне­нию с поверхностным гастритом появлением нового качества — атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Ва­лики укорочены, плоские. Ямки углублены, штопорообразно извиты. Главным является не истончение слизистой оболочки, а умень­шение числа специализированных гландулоцитов, обеспечиваю­щих секреторную функцию желудка, и замена их на более прими­тивные мукоциты. Железы укорочены, количество их уменьшено. В соб­ственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гаст­рита, либо нейтрофильная инфильтрация при активности процесса. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза.

Наряду с типичным покровно-ямочным эпителием и желези­стым эпителием при хроническом атрофическом гастрите неред­ко появляются очаги кишечной метаплазии.

Из редких форм хронического гастрита наибольший интерес представ­ляет гипертрофическая гастропатия ("гипертрофический гаст­рит").

Гипертрофическая гастропатия ("гипертрофический га­стрит") характеризуется гипертро­фией слизистой оболочки и образованием гигантских складок, напоминающих клубки змей. В основе подобных изменений ле­жит не воспаление, а гиперпла­зия покровно-ямочного и/или железистого эпителия. Выделено три вида гипертрофической гастропатии: мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гипертрофическая гастропатия прояв­ляется болезнью Менетрие, синдромом Золлингера—Эллисона.

 

Язвенная болезнь- хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

В патогенезе язвенной болезни выделяют общие и местные факторы. К общим факторам относят нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности гастродуоденальной системы. К местным факторам – нарушения соотношений между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка. А также прием кортикостероидов и аспирина могут провоцировать развитие язвенной болезни.

Язвы в желудочно-кишечном тракте могут располагаться:

· в теле желудка

· в пилорической области

· в двенадцатиперстной кишке.

Действие патогенных факторов приводит к образованию острых язв, которые варьируют по глубине от поверхностных эро­зий до дефектов всей толщи слизистой оболочки. В дне язвы часто образу­ется солянокислый гематин, который окрашивает дно и края язвы в чер­ный цвет. Размеры язв не превышают 1 см. Края язвы неровные, а дно и края не уплотнены. При микроскопическом исследовании в дне острой язвы обнаруживаются некроз, кровоизлияния и нейтрофильная ин­фильтрация.

Хронические язвы имеют разные размеры. Около 50% всех пептических язв имеют в поперечнике менее 2 см, а 10% — более 4 см. Это ок­руглый или слегка овальный, четко отграниченный дефект стенки желудка, проникающий на различную глубину, иногда до серозной оболочки. В дне язвы находятся гнойно-некротические массы. Края язвы валикообразно приподняты и утолще­ны. Один край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, а противополож­ный — обращенный к привратнику — пологий. Подобная кон­фигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка. Серозная оболочка под язвой часто утолщена, иногда спаяна с прилежащими органами — поджелудочной железой, печенью, сальником. Слизистая оболочка вокруг язвы изменена, складки ее могут располагаться радиально по отношению к язвенному дефекту. При микроскопическом ис­следовании язва имеет зональное строение. Дно язвы представле­но зоной фибриноидного некроза, за ней располагается грануляционная ткань, содержащая много новообразованных сосудов, лимфоцитов, плазма­тических клеток, макрофагов, фибробластов. Еще глубже располагается зо­на грубоволокнистой соединительной ткани с сосудами.

В период обострения размеры язвы увеличиваются в го­ризонтальном и вертикальном направлении и являются основой для воз­никновения осложнений(пенетрация, перфорация и кровотечение).

Опухоли желудка. Доброкачественные опухоли. Полипы желудка. Они представляют собой узлы небольших раз­меров, возвышающиеся над слизистой оболочкой желудка и имеющие ши­рокое основание. Полипы покрыты гиперплазированными же­лезистыми структурами пилорического типа, под которыми находится отечная собственная пластинка слизистой оболочки, содержащая лимфо­циты, плазматические клетки, макрофаги и гладкомьшгечные клетки.

Аденомы желудка являются истинными опухолями и относятся к факультативному предраку. Чаще они локализуются в дистальной части же­лудка, главным образом в преддверии. Аденомы представляет собой оди­ночный узел, имеющий либо широкое основание, либо ножку, и состоят из железистых трубочек неправильной формы и разных размеров.

Рак желудка. По локализации выделяют: пилорический, малой кривизны, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный рак желудка.

По характеру роста выделяют:

Экзофитный рак — полипозный, бляшковидный, грибовидный, фунгозный;

эндофитный рак— инфильтративно-язвенный, диффузный;

Смешанный рак с экзо-эндофитным ростом.

Грибовидный рак желудка имеет вид узловатого, бугристого (реже с глад­кой поверхностью) образования на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла встречаются эрозии, кровоиз­лияния и фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкой консистенции, серо-розового или серо-красного цвета, хорошо отграничена.

Блюдцеобразный рак желудка возникает при изъязвлении экзофитно рас­тущей опухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой ок­руглое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвле­нием в центре.

Язва-рак желудка развивается из хронической язвы и обычно локализу­ется на малой кривизне желудка. Язва-рак отличается от блюдцеобразного рака признаками хронической язвы: обширным разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы.

Диффузный рак желудка растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом утолщена, плотная, белесоватая. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф. Ее поверхность становится неровной, складки неравномерной толщины, с мелкими эрозиями.

Микроскопически выделяют аденокарциному, недифференцированный рак(солидный, скирр), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный и неклассифицируемый рак. Аденокарциномы по степени дифференцировки могут быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированными, а по строению — тубулярными, сосочковыми и муцинозными.

Рак желудка метастазирует лимфогенным и гематогенным путем, а также имплантационно по брюшине. Поражаются регионарные лимфати­ческие узлы вдоль малой или большой кривизны желудка и отдаленные лимфатические узлы, в том числе и левый надключичный {метастаз Вирхова). Иногда у женщин встречается рак Крукенберга — метастатическое пора­жение обоих яичников (ретроградный лимфогенный путь). Наблюдаются метастазы в параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы. Гема­тогенные отсевы обнаруживаются в печени, легких и головном мозге.







Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 1407. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2021 год . (0.003 сек.) русская версия | украинская версия