Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ЛЕГКИХ(ХНЗЛ). РАК ЛЕГКОГО




Хронические неспецифические заболевания легких – это группа болезней различной этиологии, для которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания.

Хронический бронхит-хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез.

Этиология:курение, вдыхание атмосферных поллютантов(SO2 и NO2), органических и минеральных пылей.

Патогенез: в ответ на длительное воздействие этиологических факторов в стенке бронхов(прежде всего мелких) развиваются:

-хроническое воспаление,

-патологическая регенерация слизистой бронхов(метаплазия),

-гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами.

Патологическая анатомии: макроскопически стенка бронха становится утолщенной окружается прослойками соединительной ткани. М.б. деформация бронха. При длительном течении могут образовываться мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы-расширение просвета бронхов.

Микроскопические изменения характеризуются развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления, при этом в стенке бронха наблюдаются:

1) клеточная воспалительная инфильтрация,

2) разрастание грануляционной ткани с образованием воспалительных полипов на слизистой бронхов,

3) метаплазия покровного эпителия(патологическая регенерация слизистой бронхов),

4) гиперплазия слизистых желез и бокаловидных клеток,

5) склероз и атрофия мышечного слоя бронхов.

Осложнения хр.бронхита: бронхопневмония, формирование очагов ателектаза, обструктивная эмфизема легких, пневмофиброз.

Бронхоэктатическая болезнь-заболевание, характеризующееся комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в легких бронхоэктазов.

Бронхоэктазы –это стойкое патологическое расширение бронха с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть:1)врожденными, 2)приобретенными

На основании макроскопических особенностей выделяют:

-мешотчатые(кистовидные) бронхоэктазы (имеют форму мешка и локализутся преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи IV порядка),

-цилиндрические(фузиформные) бронхоэктазы(имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы и локализуются на уровне бронхов VI и X порядка),

-варикозные бронхоэктазы(напоминают варикозно расширенные вены).

Патогенезврожденных и приобретенных бронхоэктазов имеет некоторые особенности: врожденные бронхоэктазы формируются у детей, имеющих различные пре- и постнатальные дефекты трахеобронхиального дерева, имеют диффузный характер.

В развитии приобретенных бронхоэктазов играет роль обструкция, обусловленная: воспалением с развитием деформации бронха, попаданием в легкие инородного тела, казеозными массами при туберкулезе, сдавлением бронха опухолью.

Патологическая анатомия:Поражаются чаще бронхи нижней доли правого легкого. Микроскопически в полости бронхоэктаза содержится гнойный экссудат, содержащий микробы и слущенный эпителий. Изнутри полость бронхоэктаза выстлана местами сохранным призматическим эпителием, местами имеются очаги полипоза и плоскоклеточной метаплазией, а местами видна оголенная базальная мембрана. Обнаруживается дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев и замещение их соединительной тканью на большом протяжении. Во всех слоях стенки бронхоэктаза диффузная лимфогистиоцитарная воспалительная инфильтрация. В прилежащей легочной ткани: очаги воспаления, абсцессы, участки организации экссудата, поля фиброза.

Внелегочные проявления при бронхоэктатической болезни обусловлены выраженной дыхательной гипоксией(пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол) и развитием гипретензии в малом круге кровообращения(гипертрофия правого желудочка и легочное сердце).

Осложнения: легочное кровотечение, абсцессы легких, эмпиема плевры, хр. легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз).

Эмфизема легких-это заболевание, характеризующееся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

В зависимости от этиологии выделяют:

1) Хроническая обструктивная эмфизема легких, которая развивается на фоне хронического бронхита и бронхиолита, и связанных с ними осложнениями- бронхоэктазами и пневмосклерозом. За счет образовавшихся слизистых пробок в просвете мелких бронхов и бронхиол воздух при вдохе проникает в ацинус, а при выдохе воздух не выходит, поэтому воздух накапливается в ацинусе и расширяет его полость, в результате развивается обструктивная эмфизема.

2) Хроническая очаговая эмфизема развивается на фоне очаговых склеротических процессов(при туберкулезе чаще), развивается чаще в I и II сегментах(верхушка) легкого.

3) Викарная(компенсаторная) эмфизема возникает при удалении части легкого или целого легкого, в оставшейся легочной ткани компенсаторно происходит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов, в результате легочная ткань увеличивается в объеме.

4) Первичная(идиопатическая) эмфизема. Причина ее не ясна.

5) Старческая эмфизема является следствием возрастной инволюции легочной ткани.

6) Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол при сильных кашлевых движениях.

Хроническая обструктивная эмфизема легкихвстречается наиболее часто.

Этиология: Развитие эмфиземы связано с предшествующим бронхитом и его последствиями(множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом).

Патологическая анатомия: легкие увеличены в размерах, прикрывают переднее средостение, вздутые, мягкие не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат.

Микроскопически в легких выявляются изменения характерные для бронхита, бронхиолита и эмфиземы.

По морфологическим признакам выделяют 2 вида эмфизем:

-центроацинозную эмфизему

-панацинозную эмфизему

При центроацинозной эмфиземе преобладают расширения респираторных бронхиол

альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются сохранными.

Вентиляционная недостаточность не наблюдается.

При панацинозной эмфиземе в процесс вовлекаются как центральные так

периферические отделы ацинусов. Растяжение стенок ацинусов приводит к

растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных

ходов, особенно альвеолярных перегородок. Капилляры запустевают, редуцируются,

резко уменьшается площадь газообмена. Нарушается вентиляционная функция легких.

Бронхиальная астма- этохроническое заболевание инфекционно-аллергического происхождения, которое характеризуется приступами удушья(экспираторной одышки) и нарушением дренажной функции бронхов.

По происхождению выделяют две формы бронхиальной астмы:

экзогенную(атопическая, приобретенная, аллергическая) и

эндогенную(идиопатическая)

Экзогенная бронхиальная астма развивается при попадании в дыхательные

пути аллергенов различного происхождения(пыль, пыльца растений, перхоть животных др.).

Патогенез экзогенной бронхиальной астмы обусловлен Ig E-опосредованной реакцией гиперчувствительности I типа. У больных повышен уровень сывороточного IgE . При воздействии аллергена(антигена) первоначально происходит сенсибилизация тучных клеток, расположенных на эпителии слизистой и в толще стенки бронхов(антитела (IgE) фиксируются на тучных клетках). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании повторно поступающего в организм аллергена (антигена) или перекрестно-реагирующего антигена с фиксированными на тучных клетках антителами(Ig E). Образующийся при этом комплекс антиген — антитело вызывает выброс из тучных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.). Эти медиаторы индуцируют бронхоспазм, отек и лейкоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки бронхов, повышенную секрецию слизи, что ведет к нарушению проходимости бронхов.

Эндогенная бронхиальная астма развивается на фоне острых и

хронических бронхолегочных заболеваний. Патогенез эндогенной

бронхиальной астмы связан с

гиперреактивностью бронхов на воздействие раздражителей(микробных

агентов, химикатов, различных испарений, лекарственных средств).

Уровень сывороточного Ig нормальный.

Патологическая анатомия.Независимо от вида бронхиальной астмы, морфологические изменения в легких и бронхах однотипные. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течении болезни.

В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла; и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их эозинофилами, базофилами, лимфоидными, плазматическими клетками, лаброцитами. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи эпителия слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, который обтурирует просвет мелких бронхов, возникает обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная достаточность, что может привести к смерти больного во время приступ бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течении времени в

стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустение капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге к сердечно-легочий недостаточности.







Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 1246. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2021 год . (0.004 сек.) русская версия | украинская версия