ЛЕГКИХ(ХНЗЛ). РАК ЛЕГКОГО
Хронические неспецифические заболевания легких – это группа болезней различной этиологии, для которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания. Хронический бронхит -хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез. Этиология: курение, вдыхание атмосферных поллютантов(SO2 и NO2), органических и минеральных пылей. Патогенез: в ответ на длительное воздействие этиологических факторов в стенке бронхов(прежде всего мелких) развиваются: -хроническое воспаление, -патологическая регенерация слизистой бронхов(метаплазия), -гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. Патологическая анатомии: макроскопически стенка бронха становится утолщенной окружается прослойками соединительной ткани. М.б. деформация бронха. При длительном течении могут образовываться мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы-расширение просвета бронхов. Микроскопические изменения характеризуются развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления, при этом в стенке бронха наблюдаются: 1) клеточная воспалительная инфильтрация, 2) разрастание грануляционной ткани с образованием воспалительных полипов на слизистой бронхов, 3) метаплазия покровного эпителия(патологическая регенерация слизистой бронхов), 4) гиперплазия слизистых желез и бокаловидных клеток, 5) склероз и атрофия мышечного слоя бронхов. Осложнения хр.бронхита: бронхопневмония, формирование очагов ателектаза, обструктивная эмфизема легких, пневмофиброз. Бронхоэктатическая болезнь -заболевание, характеризующееся комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в легких бронхоэктазов. Бронхоэктазы –это стойкое патологическое расширение бронха с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Бронхоэктазы могут быть: 1)врожденными, 2)приобретенными На основании макроскопических особенностей выделяют: - мешотчатые(кистовидные) бронхоэктазы (имеют форму мешка и локализутся преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи IV порядка), - цилиндрические(фузиформные) бронхоэктазы(имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы и локализуются на уровне бронхов VI и X порядка), - варикозные бронхоэктазы (напоминают варикозно расширенные вены). Патогенез врожденных и приобретенных бронхоэктазов имеет некоторые особенности: врожденные бронхоэктазы формируются у детей, имеющих различные пре- и постнатальные дефекты трахеобронхиального дерева, имеют диффузный характер. В развитии приобретенных бронхоэктазов играет роль обструкция, обусловленная: воспалением с развитием деформации бронха, попаданием в легкие инородного тела, казеозными массами при туберкулезе, сдавлением бронха опухолью. Патологическая анатомия: Поражаются чаще бронхи нижней доли правого легкого. Микроскопически в полости бронхоэктаза содержится гнойный экссудат, содержащий микробы и слущенный эпителий. Изнутри полость бронхоэктаза выстлана местами сохранным призматическим эпителием, местами имеются очаги полипоза и плоскоклеточной метаплазией, а местами видна оголенная базальная мембрана. Обнаруживается дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев и замещение их соединительной тканью на большом протяжении. Во всех слоях стенки бронхоэктаза диффузная лимфогистиоцитарная воспалительная инфильтрация. В прилежащей легочной ткани: очаги воспаления, абсцессы, участки организации экссудата, поля фиброза. Внелегочные проявления при бронхоэктатической болезни обусловлены выраженной дыхательной гипоксией(пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол) и развитием гипретензии в малом круге кровообращения(гипертрофия правого желудочка и легочное сердце). Осложнения: легочное кровотечение, абсцессы легких, эмпиема плевры, хр. легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз). Эмфизема легких -это заболевание, характеризующееся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. В зависимости от этиологии выделяют: 1) Хроническая обструктивная эмфизема легких, которая развивается на фоне хронического бронхита и бронхиолита, и связанных с ними осложнениями- бронхоэктазами и пневмосклерозом. За счет образовавшихся слизистых пробок в просвете мелких бронхов и бронхиол воздух при вдохе проникает в ацинус, а при выдохе воздух не выходит, поэтому воздух накапливается в ацинусе и расширяет его полость, в результате развивается обструктивная эмфизема. 2) Хроническая очаговая эмфизема развивается на фоне очаговых склеротических процессов(при туберкулезе чаще), развивается чаще в I и II сегментах(верхушка) легкого. 3) Викарная(компенсаторная) эмфизема возникает при удалении части легкого или целого легкого, в оставшейся легочной ткани компенсаторно происходит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов, в результате легочная ткань увеличивается в объеме. 4) Первичная(идиопатическая) эмфизема. Причина ее не ясна. 5) Старческая эмфизема является следствием возрастной инволюции легочной ткани. 6) Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол при сильных кашлевых движениях. Хроническая обструктивная эмфизема легких встречается наиболее часто. Этиология: Развитие эмфиземы связано с предшествующим бронхитом и его последствиями(множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом). Патологическая анатомия: легкие увеличены в размерах, прикрывают переднее средостение, вздутые, мягкие не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически в легких выявляются изменения характерные для бронхита, бронхиолита и эмфиземы. По морфологическим признакам выделяют 2 вида эмфизем: -центроацинозную эмфизему -панацинозную эмфизему При центроацинозной эмфиземе преобладают расширения респираторных бронхиол альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются сохранными. Вентиляционная недостаточность не наблюдается. При панацинозной эмфиземе в процесс вовлекаются как центральные так периферические отделы ацинусов. Растяжение стенок ацинусов приводит к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, особенно альвеолярных перегородок. Капилляры запустевают, редуцируются, резко уменьшается площадь газообмена. Нарушается вентиляционная функция легких. Бронхиальная астма - этохроническое заболевание инфекционно-аллергического происхождения, которое характеризуется приступами удушья(экспираторной одышки) и нарушением дренажной функции бронхов. По происхождению выделяют две формы бронхиальной астмы: экзогенную (атопическая, приобретенная, аллергическая) и эндогенную (идиопатическая) Экзогенная бронхиальная астма развивается при попадании в дыхательные пути аллергенов различного происхождения(пыль, пыльца растений, перхоть животных др.). Патогенез экзогенной бронхиальной астмы обусловлен Ig E-опосредованной реакцией гиперчувствительности I типа. У больных повышен уровень сывороточного IgE. При воздействии аллергена(антигена) первоначально происходит сенсибилизация тучных клеток, расположенных на эпителии слизистой и в толще стенки бронхов(антитела (IgE) фиксируются на тучных клетках). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании повторно поступающего в организм аллергена (антигена) или перекрестно-реагирующего антигена с фиксированными на тучных клетках антителами(Ig E). Образующийся при этом комплекс антиген — антитело вызывает выброс из тучных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.). Эти медиаторы индуцируют бронхоспазм, отек и лейкоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки бронхов, повышенную секрецию слизи, что ведет к нарушению проходимости бронхов. Эндогенная бронхиальная астма развивается на фоне острых и хронических бронхолегочных заболеваний. Патогенез эндогенной бронхиальной астмы связан с гиперреактивностью бронхов на воздействие раздражителей(микробных агентов, химикатов, различных испарений, лекарственных средств). Уровень сывороточного Ig нормальный. Патологическая анатомия. Независимо от вида бронхиальной астмы, морфологические изменения в легких и бронхах однотипные. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течении болезни. В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла; и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их эозинофилами, базофилами, лимфоидными, плазматическими клетками, лаброцитами. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи эпителия слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, который обтурирует просвет мелких бронхов, возникает обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная достаточность, что может привести к смерти больного во время приступ бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течении времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустение капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге к сердечно-легочий недостаточности.
|
