ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Артериальная гипертензия — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повыше­ние артериального давления (систолического выше 140 и диастолического -выше 90 мм.рт.ст).

Выделяют первичную артериальную гипертензию(или гипертоническую болезнь), генез которой до конца остается неясен и которая возникает как самостоятельное заболевание и вторичную(или симптоматическую) артериальную гипертензию, которая является симптомом какого-либо заболевания головного мозга, почек, эндокринной системы, сердца и сосудов.

Среди симптоматических гипертензий выделяют:

1. Почечные гипертензии, которые делят на нефрогенные гипертензии (связанны

с заболеванием почек: острым и хроническим гломерулонефритом, поликистозом почек, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом) и реноваскулярную гипертензию (связаны с патологие сосудов почек: атеросклероз почечных артерий, аномалии развития сосудов почек)

2. Эндокринные гипертензии, которые развиваются при избытке глюкокортикоидов

(при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, первичном и вторичном альдостеронизме), при избытке катехоламинов(при феохромоцитоме).

3. Нейрогенные гипертензии развиваются вследствие повышения внутричерепного давления(при травмах, опухолях, абсцессе, кровоизлиянии), при поражении гипоталамуса и ствола мозга, вследствие психогенных перегрузок.

4. Кардиоваскулярные гипертензии обусловлены: увеличение объема циркулирующей крови(эритремия, полицитемия), патологии сердца(порок аортального клапана), патологии сосудов(коарктации аорты).

Гипертоническая болезнь (первичная или эссенциальная артериальная гипретензия) -это самостоятельное заболевание.

В патогенезе гипертонической болезни ведущую роль играют:

-психо­эмоциональный фактор, который запускает механизм повышения артериального давления и связан с нарушением деятельности выс­шей нервной деятельности и расстройством регуляции тонуса сосудов;

-ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция, которая включается вслед за развившейся ишемией почек на фоне повышения АД и поддерживает повышение АД на определенное время(до нескольких часов);

-почечно-объемный механизм, который играет главную роль в закреплении артериальной гипертензии, его деятельность может быть бесконечно долгой и зависит от объема циркулирующей крови, который, в свою очередь, зависит от потребления поваренной соли и воды.

Патологическая анатомия. Характер течения гипертонической болезни может быть доброкачественным и злокачественным.

При злокачественной артериальной гипертензии морфологические изменения характерные для гипертонического криза и связаны со спазмом артериол: гафрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия, расположение эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки артериол и присоединяющийся тромбоз. Как следствие этих изменений -в органах инфаркты и кровоизлияния. Прогноз определяет поражение почек: некроз в артериолах и капиллярных петлях клубочков, белковая дистрофия в эпителии канальцев, отек и геморрагии в интерстиции почек; в ответ на некроз в артериолах, капиллярах и строме почек развивается клеточная реакция и склероз(злокачественный нефросклероз Фара), что приводит к развитию почечной недостаточности.

 

В течении доброкачественной гипертензии выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

1. Доклиническая стадия. Характеризуется эпизодами повышения АД(транзиторная гипертензия). В эту стадию обнаруживают гипертрофию мышечного слоя и эластически х структур артериол, признаки спазма артериол и умеренную гипертрофию левого желудочка.

2. Стадия распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД и выраженными морфологическими изменениями артериол, артерий мышечного, мышечного-эластического и эластического типов и сердца. В артериолах и нередко в артериях мышечного типа в результате спазма и гипоксии наблюдается плазматическое пропитывание, гиалиноз и артериосклероз. В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются эласто-
фиброз и атеросклероз. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны и склерозом. Атеросклероз при гипертонической болезни отличается своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа и фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Степень гипертрофии миокарда нарастает, это приводит к относительной недостаточности кровоснабжения миокарда, что вызывает дистрофические изменения в кардиомиоцитах и миогенное расширение полостей сердца, развитие диффузного мелкоочагового кардиосклероза и признаков сердечной декомпенсации.

3. Стадия изменений органов. Возникают вторичные изменения органов в связи с изменениями артерий(атеросклероза и артериосклероза) и нарушением внутриорганного кровообращения. Вторичные изменения в органах могут развиваться медленно на фоне частичной окклюзии сосудов и проявляются атрофией паренхимы и склерозом стромы органов. В случае присоединения тромбоза, спазма, фибриноидного некроза сосудов развивается полная окклюзия в сосудах и как следствие –инфаркты и кровоизлияния.

В зависимости от преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в головном мозге, почках и сердце различают три клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

1) сердечную(ишемическая болезнь сердца),

2) мозговаую(лежит в основе цереброваскулярных заболеваний),

3) почечную(артериолосклеротический нефросклероз).

Причины смерти: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты(геморрагический и ишемический), реже- почечная недостаточность.